1. W raku żołądka przerzuty do węzłów chłonnych są jednym z głównych czynników prognostycznych i stanowią podstawę do chirurgicznego usunięcia lokalnych węzłów chłonnych. Ostatnio kilka badań wykazało, że nadekspresja limfangiogennego czynnika wzrostu VEGF-C lub VEGF-D indukuje limfangiogenezę guza i promuje przerzuty do naczyń limfatycznych w modelach guzów <em>mysich</em>.
    2. Zbadaliśmy, czy te procesy mogą być hamowane w naturalnie przerzutowych nowotworach poprzez blokowanie ich pokrewnego szlaku sygnałowego receptora VEGFR-3. Używając <em>mysiego</em> ortotopowego modelu raka żołądka, który charakteryzuje się dużą częstością przerzutów do węzłów chłonnych, oszacowaliśmy naczynia limfatyczne w raku żołądka przez immunobarwienie na VEGFR-3 i inne specyficzne markery limfatyczne, <em>LYVE</em >-<em>1</em> i prox-<em>1</em>.
    3. Następnie systematycznie podaliśmy <em>anty</em>-blokujące <em>przeciwciała</em>-VEGFR-3. Leczenie to spowodowało zahamowanie przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych i zmniejszenie gęstości naczyń limfatycznych w guzach pierwotnych. Ponadto zwiększona gęstość <em>LYVE</em>-<em>1</em>-dodatnich naczyń limfatycznych guzów pierwotnych była ściśle skorelowana z przerzutami do węzłów chłonnych w ludzkich próbkach raka żołądka.
    4. Antylimfangiogeneza poprzez hamowanie sygnalizacji VEGFR-3 może stanowić potencjalną strategię zapobiegania przerzutom do węzłów chłonnych w raku żołądka.

    Obfita populacja makrofagów tkankowych w sercu dorosłego myszy z wyraźnym profilem alternatywnie aktywowanych makrofagów.

    1. Makrofagi tkanki sercowej (cTM) są wcześniej niescharakteryzowanym typem komórek, który zidentyfikowaliśmy i scharakteryzowaliśmy tutaj jako obfitą populację GFP(+) w obrębie dorosłego Cx(3)cr<em>1</em>(GFP/+) knock- w sercu <em>myszy</em>. Stanowią one dominującą populację komórek szpikowych w mięśniu sercowym i znajdują się w przestrzeniach śródmiąższowych mięśnia sercowego, oddziałując bezpośrednio z komórkami śródbłonka naczyń włosowatych i kardiomiocytami.
    2. Immunofenotypowanie oparte na cytometrii przepływowej pokazuje, że cTM wykazują kanoniczne markery makrofagowe. Analiza ekspresji genów wykazała, że ​​cTM (CD45(+)CD<em>1</em><em>1</em>b(+)GFP(+)) różnią się od jednojądrzastych CD45(+)CD<em>1 </em><em>1</em>b(+)GFP(+) komórek posortowanych ze śledziony i mózgu dorosłych myszy Cx(3)cr<em>1</em>(GFP/+).
    3. Profilowanie ekspresji genów ujawnia, że ​​kTM bardzo przypominają aktywowane alternatywnie <em>przeciwzapalne</em> makrofagi M2, wyrażające szereg markerów M2, w tym Mrc<em>1</em>, CD<em>1</em >63 i <em>Lyve</em>-<em>1</em>.
    4. Chociaż cTM pełnią normalne funkcje homeostatyczne makrofagów w tkankach, wykazują również odrębny fenotyp, obejmujący wydzielanie zbawiennych czynników (w tym IGF-<em>1</em>) i modulację odporności. Podsumowując, charakterystyka cTMs na poziomie komórkowym i molekularnym określa potencjalnie ważną rolę tych komórek w homeostazie serca.

    MRI i ocena ilościowa funkcji drenażu węzłów chłonnych w zapalnym zapaleniu stawów.

    • Chociaż erozja i martwica tkanek są końcowym wynikiem zapalenia stawów, czynniki, które mogą przewidzieć ich początek i nasilenie, nie są znane. Próbując zidentyfikować te czynniki prognostyczne, opracowaliśmy obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) ze wzmocnieniem kontrastu (CE) dla kolana <em>myszy</em> w celu oceny patogenezy zapalenia stawów. Stosując to podejście do badania zapalenia błony maziowej i funkcji drenażu węzłów chłonnych (LN) najpierw wykazaliśmy, że LN myszy TNF-Tg w wieku 5 miesięcy są znacznie większe i mają większe wzmocnienie w porównaniu z myszami typu dzikiego (WT).
    • Ta różnica korelowała z dużą ilością rozszerzonych <em>LYVE</em>-<em>1</em>+ zatok w drenujących LN. Dynamiczny CE-MRI dodatkowo wykazał różnice między myszami TNF-Tg i WT w kinetyce wzmocnienia LN. Ustaliliśmy pomiar pojemności LN (LNcap), który jest funkcją zarówno objętości, jak i CE.
    • Wykazaliśmy, że myszy TNF-Tg mają <em>1</em>5-krotny wzrost w porównaniu z poziomem WT w wieku 5 miesięcy (P < 0,00<em>1</em>). Złagodzenie zapalenia stawów za pomocą terapii <em>anty</em>-TNF spowodowało znaczny spadek LNcap (P <0,000<em>1</em>), który zbliżył się do poziomu WT w ciągu 4 tygodni. Co ciekawe, ten spadek czynnościowy nie był związany z redukcją naczyń limfatycznych, które utrzymują się po leczeniu zarówno w LN, jak i błonie maziowej.
    • Aby ocenić związek między drenażem funkcji LN a zapaleniem błony maziowej, przeprowadzono analizę regresji, która wykazała istotną ujemną korelację (R(2) = 0,63, P = 0,0<em>1</em>) między LNcap a objętością maziówki. Myszy TNF-Tg z niższym LNcap wykazują przyspieszoną progresję zapalenia stawów. Wyniki te wskazują na ochronną funkcję wzmożonego drenażu limfatycznego w zapalnym zapaleniu stawów.

    Blokada sygnalizacji VEGFR3 specyficznie hamuje limfangiogenezę w zapalnej neowaskularyzacji rogówki.

    Zapalne hem- i limfangiogeneza rogówki występujące zarówno przed, jak i po keratoplastyce penetrującej znacznie zwiększają ryzyko późniejszego odrzucenia układu immunologicznego.
    Celem tego badania była analiza, czy blokujące  przeciwciało anty -VEGFR3  mF4-31C1 jest zdolne do hamowania wzrostu patologicznych nowych naczyń limfatycznych w  mysim  modelu wywołanej szwami, zapalnej neowaskularyzacji rogówki i czy to  przeciwciało specyficznie hamuje limfangiogeneza bez wpływu na hemangiogenezę.
    1. Trzy przerwane szwy nylonowe 11-0 umieszczono w zrębie rogówki myszy BALB/c (w wieku 6 tygodni) i pozostawiono na 7 dni w celu wywołania neowaskularyzacji. Grupa leczona (n = 9) otrzymała  dootrzewnowo przeciwciało anty -VEGFR3  mF4-31C1 w dniu operacji i 3 dni później (0,5 mg/ mysz ). Myszy kontrolne otrzymały równą ilość kontrolnego roztworu IgG. Dla celów immunohistochemicznych, płaskie osady rogówki wybarwiono LYVE-1 jako swoistym markerem śródbłonka naczyń limfatycznych oraz CD31 jako markerem panendotelialnym.
    2. Morfometrię przeprowadzono za pomocą oprogramowania do analizy obrazu analySIS;B (Soft Imaging Systems GmbH, Münster, Niemcy). Aby poprawić obiektywność i precyzję analizy morfometrycznej, opracowaliśmy zmodyfikowaną metodę wykorzystującą próbkowanie filtra szarego na zdjęciach monochromatycznych.
    3. Myszy leczone przeciwciałem mF4-31C1  wykazywały prawie całkowite zahamowanie limfangiogenezy w porównaniu z kontrolami IgG (p < 0,006). Nie zaobserwowano natomiast istotnego działania hamującego wzrost naczyń krwionośnych (p>> 0,05).
    4. Zapalna limfangiogeneza rogówki wydaje się zależeć od sygnalizacji VEGFR3. Blokując ten receptor, wrastanie naczyń limfatycznych może być prawie całkowicie zahamowane, a w szczególności bez wpływu na hemangiogenezę. Może to otworzyć nowe możliwości leczenia w celu promowania przeżycia przeszczepu (rogówki) bez wpływu na hemangiogenezę.

    Blokada sygnalizacji VEGFR3 specyficznie hamuje limfangiogenezę w zapalnej neowaskularyzacji rogówki.

    • Zapalne hem- i limfangiogeneza rogówki występujące zarówno przed, jak i po keratoplastyce penetrującej znacznie zwiększają ryzyko późniejszego odrzucenia układu immunologicznego. Celem tego badania była analiza, czy blokujące  przeciwciało anty -VEGFR3  mF4-31C1 jest zdolne do hamowania wzrostu patologicznych nowych naczyń limfatycznych w  mysim  modelu wywołanej szwami, zapalnej neowaskularyzacji rogówki i czy to  przeciwciało specyficznie hamuje limfangiogeneza bez wpływu na hemangiogenezę.
    • Trzy przerwane szwy nylonowe 11-0 umieszczono w zrębie rogówki myszy BALB/c (w wieku 6 tygodni) i pozostawiono na 7 dni w celu wywołania neowaskularyzacji. Grupa leczona (n = 9) otrzymała  dootrzewnowo przeciwciało anty -VEGFR3  mF4-31C1 w dniu operacji i 3 dni później (0,5 mg/ mysz). Myszy kontrolne otrzymały równą ilość kontrolnego roztworu IgG. Dla celów immunohistochemicznych, płaskie osady rogówki wybarwiono LYVE-1 jako swoistym markerem śródbłonka naczyń limfatycznych oraz CD31 jako markerem panendotelialnym. Morfometrię przeprowadzono za pomocą oprogramowania do analizy obrazu analySIS;B (Soft Imaging Systems GmbH, Münster, Niemcy). Aby poprawić obiektywność i precyzję analizy morfometrycznej, opracowaliśmy zmodyfikowaną metodę wykorzystującą próbkowanie filtra szarego na zdjęciach monochromatycznych.
    • Myszy leczone przeciwciałem mF4-31C1  wykazywały prawie całkowite zahamowanie limfangiogenezy w porównaniu z kontrolami IgG (p < 0,006). Nie zaobserwowano natomiast istotnego działania hamującego wzrost naczyń krwionośnych (p>> 0,05).

     

    LYVE-1

    RA25047 Neuromics 100 ul 422 EUR

    LYVE-1 Recombinant Protein

    91-539 ProSci 0.05 mg 595.25 EUR

    Polyclonal Goat anti-GST α-form

    GST-ANTI-1 Detroit R&D 50 uL 280 EUR

    Human CellExp? LYVE-1, mouse recombinant

    P1017-10 Biovision 251 EUR

    Human CellExp? LYVE-1, mouse recombinant

    P1017-25 Biovision 457 EUR

    Human LYVE-1 ELISA Kit

    LF-EK50986 Abfrontier 1×96T 648 EUR

    Rabbit Polyclonal antibody Anti-CRBN

    Anti-CRBN ImmunoStep 50 µg 349 EUR

    Human LYVE-1 PicoKine ELISA Kit

    EK0967 BosterBio 96 wells 455 EUR

    LYVE-1 ELISA Kit (Human) (OKBB00647)

    OKBB00647 Aviva Systems Biology 96 Wells 544 EUR

    ELISA kit for Human LYVE-1

    EK5445 SAB 96 tests 553 EUR

    Anti-CD86 Antibody [GL-1], Unconjugated-100ug

    QAB51-100ug EnQuireBio 100ug 157 EUR

    Anti-FCER1A Antibody [MAR-1], Unconjugated-100ug

    QAB91-100ug EnQuireBio 100ug 182 EUR

    Anti-CD54/ ICAM-1 Antibody [15.2], Unconjugated-100ug

    QAB47-100ug EnQuireBio 100ug 157 EUR

    Anti-CD279/ PD-1 Antibody [J43.1], Unconjugated-100ug

    QAB98-100ug EnQuireBio 100ug 200 EUR

    Nori® Human LYVE-1 ELISA Kit

    GR106364 Genorise Scientific 96-well 461 EUR

    Anti-CD86 Antibody [GL-1], APC-100ug

    QAB51-APC-100ug EnQuireBio 100ug 276 EUR

    Anti-CD86 Antibody [GL-1], FITC-100ug

    QAB51-F-100ug EnQuireBio 100ug 191 EUR

    Anti-CD86 Antibody [GL-1], PE-100ug

    QAB51-PE-100ug EnQuireBio 100ug 225 EUR

    Anti-LPAM-1 Antibody [DATK32], APC-100ug

    QAB73-APC-100ug EnQuireBio 100ug 276 EUR

    Anti-LPAM-1 Antibody [DATK32], Biotin-100ug

    QAB73-B-100ug EnQuireBio 100ug 157 EUR

    Anti-LPAM-1 Antibody [DATK32], PE-100ug

    QAB73-PE-100ug EnQuireBio 100ug 233 EUR

    Anti-FCER1A Antibody [MAR-1], FITC-100ug

    QAB91-F-100ug EnQuireBio 100ug 200 EUR

    Anti-FCER1A Antibody [MAR-1], PE-100ug

    QAB91-PE-100ug EnQuireBio 100ug 200 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], Unconjugated-100ug

    QAB39-100ug EnQuireBio 100ug 157 EUR

    Anti-/ Mouse Foxp3 Antibody [3G3], APC-100ug

    QAB71-APC-100ug EnQuireBio 100ug 377 EUR

    Anti-/ Mouse Foxp3 Antibody [3G3], FITC-100ug

    QAB71-F-100ug EnQuireBio 100ug 335 EUR

    Anti-/ Mouse Foxp3 Antibody [3G3], PE-100ug

    QAB71-PE-100ug EnQuireBio 100ug 352 EUR

    Anti-CD178/ Fas ligand Antibody [NOK-1], Unconjugated-100ug

    QAB85-100ug EnQuireBio 100ug 200 EUR

    Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], Unconjugated-100ug

    QAB22-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD86 Antibody [GL-1], PE-Cy7-100ug

    QAB51-PE7-100ug EnQuireBio 100ug 377 EUR

    Anti-CD86 Antibody [GL-1], Qfluor 630-100ug

    QAB51-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 233 EUR

    Anti-CD357/ GITR Antibody [DTA-1], APC-100ug

    QAB72-APC-100ug EnQuireBio 100ug 310 EUR

    Anti-CD357/ GITR Antibody [DTA-1], FITC-100ug

    QAB72-F-100ug EnQuireBio 100ug 251 EUR

    Anti-CD357/ GITR Antibody [DTA-1], PE-100ug

    QAB72-PE-100ug EnQuireBio 100ug 293 EUR

    Anti-FCER1A Antibody [MAR-1], Qfluor 630-100ug

    QAB91-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 251 EUR

    Anti-CD279/ PD-1 Antibody [J43.1], PE-100ug

    QAB98-PE-100ug EnQuireBio 100ug 251 EUR

    Recombinant Human LYVE-1/HAR/XLKD1 (C-6His)

    C619-10ug Novoprotein 10ug 168 EUR

    Recombinant Human LYVE-1/HAR/XLKD1 (C-6His)

    C619-1mg Novoprotein 1mg 2283 EUR

    Recombinant Human LYVE-1/HAR/XLKD1 (C-6His)

    C619-500ug Novoprotein 500ug 1613 EUR

    Recombinant Human LYVE-1/HAR/XLKD1 (C-6His)

    C619-50ug Novoprotein 50ug 405 EUR

    Anti-CD314 Antibody [CX5], Unconjugated-100ug

    QAB100-100ug EnQuireBio 100ug 182 EUR

    Anti-CD4 Antibody [OKT4], Unconjugated-100ug

    QAB11-100ug EnQuireBio 100ug 123 EUR

    Anti-CD8a Antibody [Hit8a], Unconjugated-100ug

    QAB20-100ug EnQuireBio 100ug 149 EUR

    Anti-CD11c Antibody [N418], Unconjugated-100ug

    QAB23-100ug EnQuireBio 100ug 157 EUR

    Anti-CD11c Antibody [3.9], Unconjugated-100ug

    QAB24-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD11b Antibody [ICRF44], Unconjugated-100ug

    QAB25-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD19 Antibody [1D3], Unconjugated-100ug

    QAB28-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD3 Antibody [17A2], Unconjugated-100ug

    QAB3-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD25 Antibody [PC61.5], Unconjugated-100ug

    QAB34-100ug EnQuireBio 100ug 123 EUR

    Anti-CD25 Antibody [BC96], Unconjugated-100ug

    QAB35-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD27 Antibody [O323], Unconjugated-100ug

    QAB36-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD28 Antibody [CD28.2], Unconjugated-100ug

    QAB37-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD45.1 Antibody [A20], Unconjugated-100ug

    QAB42-100ug EnQuireBio 100ug 157 EUR

    Anti-CD45.2 Antibody [104], Unconjugated-100ug

    QAB43-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD45RO Antibody [UCHL1], Unconjugated-100ug

    QAB44-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD45RA Antibody [HI100], Unconjugated-100ug

    QAB45-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD45 Antibody [HI30], Unconjugated-100ug

    QAB46-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD3 Antibody [OKT3], Unconjugated-100ug

    QAB5-100ug EnQuireBio 100ug 149 EUR

    Anti-CD3 Antibody [UCHT1], Unconjugated-100ug

    QAB6-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD8a Antibody [2.43], Unconjugated-100ug

    QAB61-100ug EnQuireBio 100ug 149 EUR

    Anti-CD3 Antibody [Hit3a], Unconjugated-100ug

    QAB7-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-KLRG1 Antibody [2F1], Unconjugated-100ug

    QAB74-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD161 Antibody [PK136], Unconjugated-100ug

    QAB78-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD4 Antibody [GK1.5], Unconjugated-100ug

    QAB8-100ug EnQuireBio 100ug 123 EUR

    Anti-CD32 Antibody [2.4G2], Unconjugated-100ug

    QAB87-100ug EnQuireBio 100ug 141 EUR

    Anti-CD28 Antibody [37.51], Unconjugated-100ug

    QAB99-100ug EnQuireBio 100ug 149 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], APC-100ug

    QAB39-APC-100ug EnQuireBio 100ug 225 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], Biotin-100ug

    QAB39-B-100ug EnQuireBio 100ug 182 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], FITC-100ug

    QAB39-F-100ug EnQuireBio 100ug 157 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], PE-100ug

    QAB39-PE-100ug EnQuireBio 100ug 166 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], V450-100ug

    QAB39-V450-100ug EnQuireBio 100ug 284 EUR

    Anti-/ Mouse Foxp3 Antibody [3G3], PerCP-Cy5.5-100ug

    QAB71-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 377 EUR

    Anti-/ Mouse Foxp3 Antibody [3G3], PE-Cy7-100ug

    QAB71-PE7-100ug EnQuireBio 100ug 411 EUR

    Polyclonal Goat anti-GST μ-form

    GST-ANTI-2 Detroit R&D 50 uL 280 EUR

    Polyclonal Goat anti-GST p-form

    GST-ANTI-3 Detroit R&D 50 uL 280 EUR

    Recombinant Mouse Murinoglobulin-1 Protein, His, E.coli-100ug

    QP7135-100ug EnQuireBio 100ug 627 EUR

    Anti-Human/Mouse CD45R/ B220 Antibody [RA3-6B2], Unconjugated-100ug

    QAB41-100ug EnQuireBio 100ug 131 EUR

    Recombinant Mouse Apolipoprotein 1, His, E.coli-100ug

    QP5668-ec-100ug EnQuireBio 100ug 571 EUR

    Recombinant Mouse Apolipoprotein 1, His, Yeast-100ug

    QP5668-ye-100ug EnQuireBio 100ug 571 EUR

    Recombinant Mouse Selenoprotein 1, His, E.coli-100ug

    QP7250-ec-100ug EnQuireBio 100ug 571 EUR

    Anti-CD54/ ICAM-1 Antibody [15.2], Qfluor 630-100ug

    QAB47-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 233 EUR

    Anti-CD178/ Fas ligand Antibody [NOK-1], Biotin-100ug

    QAB85-B-100ug EnQuireBio 100ug 251 EUR

    Anti-CD279/ PD-1 Antibody [J43.1], Qfluor 630-100ug

    QAB98-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 276 EUR

    Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], APC-100ug

    QAB22-APC-100ug EnQuireBio 100ug 216 EUR

    Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], Biotin-100ug

    QAB22-B-100ug EnQuireBio 100ug 149 EUR

    Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], FITC-100ug

    QAB22-F-100ug EnQuireBio 100ug 157 EUR

    Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], PE-100ug

    QAB22-PE-100ug EnQuireBio 100ug 182 EUR

    Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], V450-100ug

    QAB22-V450-100ug EnQuireBio 100ug 293 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], APC-Cy7-100ug

    QAB39-APC7-100ug EnQuireBio 100ug 251 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], PerCP-Cy5.5-100ug

    QAB39-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 251 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], PE-Cy5-100ug

    QAB39-PE5-100ug EnQuireBio 100ug 208 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], PE-Cy7-100ug

    QAB39-PE7-100ug EnQuireBio 100ug 233 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], Qfluor 630-100ug

    QAB39-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 233 EUR

    Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], Qfluor 710-100ug

    QAB39-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 233 EUR

    Anti-c-Myc Antibody [9E10], Unconjugated-100ug

    QAB102-100ug EnQuireBio 100ug 216 EUR

    Anti-CD4 Antibody [RPA-T4], Unconjugated-100ug

    QAB12-100ug EnQuireBio 100ug 123 EUR

    Anti-CD8a Antibody [53-6.7], Unconjugated-100ug

    QAB16-100ug EnQuireBio 100ug 131 EUR

    Anti-CD8a Antibody [RPA-T8], Unconjugated-100ug

    QAB19-100ug EnQuireBio 100ug 149 EUR

    Anti-CD3e Antibody [145-2C11], Unconjugated-100ug

    QAB2-100ug EnQuireBio 100ug 123 EUR

    Anti-CD45 Antibody [30-F11], Unconjugated-100ug

    QAB40-100ug EnQuireBio 100ug 149 EUR

    Zapalna limfangiogeneza rogówki wydaje się zależeć od sygnalizacji VEGFR3. Blokując ten receptor, wrastanie naczyń limfatycznych może być prawie całkowicie zahamowane, a w szczególności bez wpływu na hemangiogenezę. Może to otworzyć nowe możliwości leczenia w celu promowania przeżycia przeszczepu (rogówki) bez wpływu na hemangiogenezę.