-
- W raku żołądka przerzuty do węzłów chłonnych są jednym z głównych czynników prognostycznych i stanowią podstawę do chirurgicznego usunięcia lokalnych węzłów chłonnych. Ostatnio kilka badań wykazało, że nadekspresja limfangiogennego czynnika wzrostu VEGF-C lub VEGF-D indukuje limfangiogenezę guza i promuje przerzuty do naczyń limfatycznych w modelach guzów <em>mysich</em>.
- Zbadaliśmy, czy te procesy mogą być hamowane w naturalnie przerzutowych nowotworach poprzez blokowanie ich pokrewnego szlaku sygnałowego receptora VEGFR-3. Używając <em>mysiego</em> ortotopowego modelu raka żołądka, który charakteryzuje się dużą częstością przerzutów do węzłów chłonnych, oszacowaliśmy naczynia limfatyczne w raku żołądka przez immunobarwienie na VEGFR-3 i inne specyficzne markery limfatyczne, <em>LYVE</em >-<em>1</em> i prox-<em>1</em>.
- Następnie systematycznie podaliśmy <em>anty</em>-blokujące <em>przeciwciała</em>-VEGFR-3. Leczenie to spowodowało zahamowanie przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych i zmniejszenie gęstości naczyń limfatycznych w guzach pierwotnych. Ponadto zwiększona gęstość <em>LYVE</em>-<em>1</em>-dodatnich naczyń limfatycznych guzów pierwotnych była ściśle skorelowana z przerzutami do węzłów chłonnych w ludzkich próbkach raka żołądka.
- Antylimfangiogeneza poprzez hamowanie sygnalizacji VEGFR-3 może stanowić potencjalną strategię zapobiegania przerzutom do węzłów chłonnych w raku żołądka.
Obfita populacja makrofagów tkankowych w sercu dorosłego myszy z wyraźnym profilem alternatywnie aktywowanych makrofagów.
- Makrofagi tkanki sercowej (cTM) są wcześniej niescharakteryzowanym typem komórek, który zidentyfikowaliśmy i scharakteryzowaliśmy tutaj jako obfitą populację GFP(+) w obrębie dorosłego Cx(3)cr<em>1</em>(GFP/+) knock- w sercu <em>myszy</em>. Stanowią one dominującą populację komórek szpikowych w mięśniu sercowym i znajdują się w przestrzeniach śródmiąższowych mięśnia sercowego, oddziałując bezpośrednio z komórkami śródbłonka naczyń włosowatych i kardiomiocytami.
- Immunofenotypowanie oparte na cytometrii przepływowej pokazuje, że cTM wykazują kanoniczne markery makrofagowe. Analiza ekspresji genów wykazała, że cTM (CD45(+)CD<em>1</em><em>1</em>b(+)GFP(+)) różnią się od jednojądrzastych CD45(+)CD<em>1 </em><em>1</em>b(+)GFP(+) komórek posortowanych ze śledziony i mózgu dorosłych myszy Cx(3)cr<em>1</em>(GFP/+).
- Profilowanie ekspresji genów ujawnia, że kTM bardzo przypominają aktywowane alternatywnie <em>przeciwzapalne</em> makrofagi M2, wyrażające szereg markerów M2, w tym Mrc<em>1</em>, CD<em>1</em >63 i <em>Lyve</em>-<em>1</em>.
- Chociaż cTM pełnią normalne funkcje homeostatyczne makrofagów w tkankach, wykazują również odrębny fenotyp, obejmujący wydzielanie zbawiennych czynników (w tym IGF-<em>1</em>) i modulację odporności. Podsumowując, charakterystyka cTMs na poziomie komórkowym i molekularnym określa potencjalnie ważną rolę tych komórek w homeostazie serca.
MRI i ocena ilościowa funkcji drenażu węzłów chłonnych w zapalnym zapaleniu stawów.
- Chociaż erozja i martwica tkanek są końcowym wynikiem zapalenia stawów, czynniki, które mogą przewidzieć ich początek i nasilenie, nie są znane. Próbując zidentyfikować te czynniki prognostyczne, opracowaliśmy obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) ze wzmocnieniem kontrastu (CE) dla kolana <em>myszy</em> w celu oceny patogenezy zapalenia stawów. Stosując to podejście do badania zapalenia błony maziowej i funkcji drenażu węzłów chłonnych (LN) najpierw wykazaliśmy, że LN myszy TNF-Tg w wieku 5 miesięcy są znacznie większe i mają większe wzmocnienie w porównaniu z myszami typu dzikiego (WT).
- Ta różnica korelowała z dużą ilością rozszerzonych <em>LYVE</em>-<em>1</em>+ zatok w drenujących LN. Dynamiczny CE-MRI dodatkowo wykazał różnice między myszami TNF-Tg i WT w kinetyce wzmocnienia LN. Ustaliliśmy pomiar pojemności LN (LNcap), który jest funkcją zarówno objętości, jak i CE.
- Wykazaliśmy, że myszy TNF-Tg mają <em>1</em>5-krotny wzrost w porównaniu z poziomem WT w wieku 5 miesięcy (P < 0,00<em>1</em>). Złagodzenie zapalenia stawów za pomocą terapii <em>anty</em>-TNF spowodowało znaczny spadek LNcap (P <0,000<em>1</em>), który zbliżył się do poziomu WT w ciągu 4 tygodni. Co ciekawe, ten spadek czynnościowy nie był związany z redukcją naczyń limfatycznych, które utrzymują się po leczeniu zarówno w LN, jak i błonie maziowej.
- Aby ocenić związek między drenażem funkcji LN a zapaleniem błony maziowej, przeprowadzono analizę regresji, która wykazała istotną ujemną korelację (R(2) = 0,63, P = 0,0<em>1</em>) między LNcap a objętością maziówki. Myszy TNF-Tg z niższym LNcap wykazują przyspieszoną progresję zapalenia stawów. Wyniki te wskazują na ochronną funkcję wzmożonego drenażu limfatycznego w zapalnym zapaleniu stawów.
Blokada sygnalizacji VEGFR3 specyficznie hamuje limfangiogenezę w zapalnej neowaskularyzacji rogówki.
Zapalne hem- i limfangiogeneza rogówki występujące zarówno przed, jak i po keratoplastyce penetrującej znacznie zwiększają ryzyko późniejszego odrzucenia układu immunologicznego.Celem tego badania była analiza, czy blokujące przeciwciało anty -VEGFR3 mF4-31C1 jest zdolne do hamowania wzrostu patologicznych nowych naczyń limfatycznych w mysim modelu wywołanej szwami, zapalnej neowaskularyzacji rogówki i czy to przeciwciało specyficznie hamuje limfangiogeneza bez wpływu na hemangiogenezę.- Trzy przerwane szwy nylonowe 11-0 umieszczono w zrębie rogówki myszy BALB/c (w wieku 6 tygodni) i pozostawiono na 7 dni w celu wywołania neowaskularyzacji. Grupa leczona (n = 9) otrzymała dootrzewnowo przeciwciało anty -VEGFR3 mF4-31C1 w dniu operacji i 3 dni później (0,5 mg/ mysz ). Myszy kontrolne otrzymały równą ilość kontrolnego roztworu IgG. Dla celów immunohistochemicznych, płaskie osady rogówki wybarwiono LYVE-1 jako swoistym markerem śródbłonka naczyń limfatycznych oraz CD31 jako markerem panendotelialnym.
- Morfometrię przeprowadzono za pomocą oprogramowania do analizy obrazu analySIS;B (Soft Imaging Systems GmbH, Münster, Niemcy). Aby poprawić obiektywność i precyzję analizy morfometrycznej, opracowaliśmy zmodyfikowaną metodę wykorzystującą próbkowanie filtra szarego na zdjęciach monochromatycznych.
- Myszy leczone przeciwciałem mF4-31C1 wykazywały prawie całkowite zahamowanie limfangiogenezy w porównaniu z kontrolami IgG (p < 0,006). Nie zaobserwowano natomiast istotnego działania hamującego wzrost naczyń krwionośnych (p>> 0,05).
- Zapalna limfangiogeneza rogówki wydaje się zależeć od sygnalizacji VEGFR3. Blokując ten receptor, wrastanie naczyń limfatycznych może być prawie całkowicie zahamowane, a w szczególności bez wpływu na hemangiogenezę. Może to otworzyć nowe możliwości leczenia w celu promowania przeżycia przeszczepu (rogówki) bez wpływu na hemangiogenezę.
Blokada sygnalizacji VEGFR3 specyficznie hamuje limfangiogenezę w zapalnej neowaskularyzacji rogówki.
- Zapalne hem- i limfangiogeneza rogówki występujące zarówno przed, jak i po keratoplastyce penetrującej znacznie zwiększają ryzyko późniejszego odrzucenia układu immunologicznego. Celem tego badania była analiza, czy blokujące przeciwciało anty -VEGFR3 mF4-31C1 jest zdolne do hamowania wzrostu patologicznych nowych naczyń limfatycznych w mysim modelu wywołanej szwami, zapalnej neowaskularyzacji rogówki i czy to przeciwciało specyficznie hamuje limfangiogeneza bez wpływu na hemangiogenezę.
- Trzy przerwane szwy nylonowe 11-0 umieszczono w zrębie rogówki myszy BALB/c (w wieku 6 tygodni) i pozostawiono na 7 dni w celu wywołania neowaskularyzacji. Grupa leczona (n = 9) otrzymała dootrzewnowo przeciwciało anty -VEGFR3 mF4-31C1 w dniu operacji i 3 dni później (0,5 mg/ mysz). Myszy kontrolne otrzymały równą ilość kontrolnego roztworu IgG. Dla celów immunohistochemicznych, płaskie osady rogówki wybarwiono LYVE-1 jako swoistym markerem śródbłonka naczyń limfatycznych oraz CD31 jako markerem panendotelialnym. Morfometrię przeprowadzono za pomocą oprogramowania do analizy obrazu analySIS;B (Soft Imaging Systems GmbH, Münster, Niemcy). Aby poprawić obiektywność i precyzję analizy morfometrycznej, opracowaliśmy zmodyfikowaną metodę wykorzystującą próbkowanie filtra szarego na zdjęciach monochromatycznych.
- Myszy leczone przeciwciałem mF4-31C1 wykazywały prawie całkowite zahamowanie limfangiogenezy w porównaniu z kontrolami IgG (p < 0,006). Nie zaobserwowano natomiast istotnego działania hamującego wzrost naczyń krwionośnych (p>> 0,05).
LYVE-1
RA25047 Neuromics 100 ul 506.4 EUR Human CellExp? LYVE-1, mouse recombinant
P1017-10 Biovision each 301.2 EUR Human CellExp? LYVE-1, mouse recombinant
P1017-25 Biovision each 548.4 EUR Nori® Mouse LYVE-1 ELISA Kit
GR117438 Genorise Scientific 96-well 461 EUR LYVE-1 Recombinant Protein
91-539 ProSci 0.05 mg 714.3 EUR Anti-/ Mouse Foxp3 Antibody [3G3], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB71-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 452.4 EUR Human LYVE-1 ELISA Kit
LF-EK50986 Abfrontier 1×96T 777.6 EUR Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], Qfluor 630-100ug
QAB39-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], Qfluor 710-100ug
QAB39-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-Human/Mouse CD44 Antibody [IM7], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB39-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 301.2 EUR Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], Qfluor 630-100ug
QAB22-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], Qfluor 710-100ug
QAB22-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-Human/Mouse CD11b Antibody [M1/70], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB22-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 331.2 EUR ELISA kit for Human LYVE-1
EK5445 SAB 96 tests 663.6 EUR Mouse Lymphatic vessel endothelial hyaluronic acid receptor 1(LYVE-1) ELISA Kit
YLA1402MO-48T Shanghai YL Biotech 48T 465 EUR Mouse Lymphatic vessel endothelial hyaluronic acid receptor 1(LYVE-1) ELISA Kit
YLA1402MO-96T Shanghai YL Biotech 96T 600 EUR Human LYVE-1 PicoKine ELISA Kit
EK0967 BosterBio 96 wells 546 EUR LYVE-1 ELISA Kit (Human) (OKBB00647)
OKBB00647 Aviva Systems Biology 96 Wells 652.8 EUR Anti-Human/Mouse CD45R/ B220 Antibody [RA3-6B2], Qfluor 630-100ug
QAB41-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 249.6 EUR Anti-Human/Mouse CD45R/ B220 Antibody [RA3-6B2], Qfluor 710-100ug
QAB41-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Anti-Human/Mouse CD45R/ B220 Antibody [RA3-6B2], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB41-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 290.4 EUR Nori® Human LYVE-1 ELISA Kit
GR106364 Genorise Scientific 96-well 461 EUR Anti-CD86 Antibody [GL-1], Qfluor 630-100ug
QAB51-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-FCER1A Antibody [MAR-1], Qfluor 630-100ug
QAB91-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 301.2 EUR Anti-CD54/ ICAM-1 Antibody [15.2], Qfluor 630-100ug
QAB47-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD279/ PD-1 Antibody [J43.1], Qfluor 630-100ug
QAB98-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 331.2 EUR Recombinant Human LYVE-1/HAR/XLKD1 (C-6His)
C619-10ug Novoprotein 10ug 201.6 EUR Recombinant Human LYVE-1/HAR/XLKD1 (C-6His)
C619-1mg Novoprotein 1mg 2739.6 EUR Recombinant Human LYVE-1/HAR/XLKD1 (C-6His)
C619-500ug Novoprotein 500ug 1935.6 EUR Recombinant Human LYVE-1/HAR/XLKD1 (C-6His)
C619-50ug Novoprotein 50ug 486 EUR Nori® Human LYVE-1 ELISA Kit (2 plates)
GR106364-2 Genorise Scientific 2 x 96-well 832 EUR Anti-CD45.2 Antibody [104], Qfluor 630-100ug
QAB43-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD45.2 Antibody [104], Qfluor 710-100ug
QAB43-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD8a Antibody [2.43], Qfluor 630-100ug
QAB61-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Anti-CD4 Antibody [GK1.5], Qfluor 630-100ug
QAB8-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 240 EUR Anti-CD4 Antibody [GK1.5], Qfluor 710-100ug
QAB8-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD28 Antibody [37.51], Qfluor 630-100ug
QAB99-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Anti-CD178/ Fas ligand Antibody [NOK-1], Qfluor 630-100ug
QAB85-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 331.2 EUR Mouse IgG2a Isotype Control (C1.18.4), PerCP-Cy5.5-100ug
QAB66-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 249.6 EUR Anti-CD4 Antibody [OKT4], Qfluor 630-100ug
QAB11-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 240 EUR Anti-CD11c Antibody [3.9], Qfluor 630-100ug
QAB24-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD19 Antibody [1D3], Qfluor 630-100ug
QAB28-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD19 Antibody [1D3], Qfluor 710-100ug
QAB28-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 301.2 EUR Anti-CD3 Antibody [17A2], Qfluor 630-100ug
QAB3-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD3 Antibody [17A2], Qfluor 710-100ug
QAB3-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD45.1 Antibody [A20], Qfluor 630-100ug
QAB42-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD3 Antibody [OKT3], Qfluor 630-100ug
QAB5-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Anti-CD32 Antibody [2.4G2], Qfluor 630-100ug
QAB87-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD25 Antibody [PC61.5], Qfluor 630-100ug
QAB34-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 240 EUR Anti-CD25 Antibody [BC96], Qfluor 630-100ug
QAB35-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD27 Antibody [O323], Qfluor 630-100ug
QAB36-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD28 Antibody [CD28.2], Qfluor 630-100ug
QAB37-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD45.2 Antibody [104], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB43-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 301.2 EUR Anti-CD45 Antibody [HI30], Qfluor 630-100ug
QAB46-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD3 Antibody [UCHT1], Qfluor 630-100ug
QAB6-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD8a Antibody [2.43], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB61-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 391.2 EUR Anti-CD3 Antibody [Hit3a], Qfluor 630-100ug
QAB7-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-KLRG1 Antibody [2F1], Qfluor 630-100ug
QAB74-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD4 Antibody [GK1.5], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB8-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 351.6 EUR Anti-CD8a Antibody [Hit8a], Qfluor 630-100ug
QAB20-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Anti-CD11c Antibody [N418], Qfluor 630-100ug
QAB23-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD11c Antibody [N418], Qfluor 710-100ug
QAB23-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD19 Antibody [1D3], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB28-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 290.4 EUR Anti-CD45.1 Antibody [A20], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB42-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 361.2 EUR Anti-CD25 Antibody [PC61.5], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB34-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 351.6 EUR Anti-CD161 Antibody [PK136], Qfluor 630-100ug
QAB78-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD161 Antibody [PK136], Qfluor 710-100ug
QAB78-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 290.4 EUR Anti-CD11c Antibody [N418], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB23-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 361.2 EUR Anti-CD11b Antibody [ICRF44], Qfluor 630-100ug
QAB25-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD45RO Antibody [UCHL1], Qfluor 630-100ug
QAB44-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD45RA Antibody [HI100], Qfluor 630-100ug
QAB45-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Anti-CD161 Antibody [PK136], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB78-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 361.2 EUR Anti-CD8a Antibody [53-6.7], Qfluor 630-100ug
QAB16-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 249.6 EUR Anti-CD8a Antibody [53-6.7], Qfluor 710-100ug
QAB16-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-Ly-6G Antibody [1A8], Qfluor 710-100ug
QAB56-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 290.4 EUR Anti-CD4 Antibody [RM4-5], Qfluor 710-100ug
QAB9-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Recombinant Mouse IL 12 Protein, Untagged, HEK 293-100ug
QP10689-0.1mg EnQuireBio 100ug 1263.6 EUR Anti-CD4 Antibody [RPA-T4], Qfluor 630-100ug
QAB12-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 240 EUR Anti-CD8a Antibody [53-6.7], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB16-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD80 Antibody [16-10A1], Qfluor 630-100ug
QAB50-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 301.2 EUR Anti-IL-4 Antibody [11B11], Qfluor 630-100ug
QAB81-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Mouse IgG1 Isotype Control (MOPC-21), PerCP-Cy5.5-100ug
QAB65-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Mouse IgG2b Isotype Control (MPC-11), PerCP-Cy5.5-100ug
QAB67-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD8a Antibody [RPA-T8], Qfluor 630-100ug
QAB19-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Anti-CD3e Antibody [145-2C11], Qfluor 630-100ug
QAB2-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 240 EUR Anti-CD45 Antibody [30-F11], Qfluor 630-100ug
QAB40-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 270 EUR Anti-CD45 Antibody [30-F11], Qfluor 710-100ug
QAB40-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-Ly-6G Antibody [1A8], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB56-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 361.2 EUR Anti-CD4 Antibody [RM4-5], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB9-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD3e Antibody [145-2C11], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB2-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-CD90.2 Antibody [30-H12], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB52-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 331.2 EUR Anti-CD161 Antibody [HP-3G10], Qfluor 630-100ug
QAB60-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Recombinant Mouse IL-12AB Protein, Untagged, HEK 293-100ug
QP5204-100ug EnQuireBio 100ug 1633.2 EUR Anti-F4/80 Antigen Antibody [BM8.1], Qfluor 630-100ug
QAB68-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 310.8 EUR Anti-F4/80 Antigen Antibody [BM8.1], Qfluor 710-100ug
QAB68-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 513.6 EUR Anti-Ly-6G Antibody [RB6-8C5], Qfluor 630-100ug
QAB77-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 249.6 EUR Anti-Ly-6G Antibody [RB6-8C5], Qfluor 710-100ug
QAB77-QF710-100ug EnQuireBio 100ug 279.6 EUR Anti-F4/80 Antigen Antibody [BM8.1], PerCP-Cy5.5-100ug
QAB68-PCP55-100ug EnQuireBio 100ug 422.4 EUR Anti-CD117/ c-Kit Antibody [ACK2], Qfluor 630-100ug
QAB54-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 301.2 EUR Anti-TCR beta Antibody [H57-597], Qfluor 630-100ug
QAB79-QF630-100ug EnQuireBio 100ug 259.2 EUR Zapalna limfangiogeneza rogówki wydaje się zależeć od sygnalizacji VEGFR3. Blokując ten receptor, wrastanie naczyń limfatycznych może być prawie całkowicie zahamowane, a w szczególności bez wpływu na hemangiogenezę. Może to otworzyć nowe możliwości leczenia w celu promowania przeżycia przeszczepu (rogówki) bez wpływu na hemangiogenezę.
