• Ucieczka immunologiczna jest podstawową cechą raka, w której wiedza mechanistyczna jest niekompletna. Tutaj opisujemy nowy mechanizm, dzięki któremu <em>niedotlenienie</em> przyczynia się do ucieczki immunologicznej guza z cytotoksycznych limfocytów T (CTL). Ekspozycja <em>ludzkich</em> lub mysich komórek rakowych na <em>niedotlenienie</em> przez 24 godziny doprowadziła do zwiększenia aktywności ligandu zaprogramowanej śmierci komórki <em>1</em> cząsteczki hamującej układ odpornościowy (PD- L<em>1</em>; znany również jako B7-H<em>1</em>), w sposób zależny od <em>współczynnika transkrypcji</em> <em>niedotlenienie</em>- <em>indukowalny</em> <em>współczynnik</em>-<em>1α</em> (<em>HIF</em>-<em>1α</em>).
  • Badania in vivo wykazały również kolokalizację komórkową <em>HIF</em>-<em>1α</em> i PD-L<em>1</em> w guzach. Ekspresja PD-L<em>1</em> indukowana przez <em>niedotlenienie</em> w komórkach rakowych zwiększyła ich odporność na lizę za pośrednictwem CTL. Używając triazotanu glicerolu (GTN), agonisty sygnalizacji tlenku azotu (NO), znanego z blokowania akumulacji <em>HIF</em>-<em>1α</em> w niedotlenionych komórkach, zapobiegliśmy <em>niedotlenieniu</em > indukowana ekspresja PD-L<em>1</em> i zmniejszona odporność na lizę za pośrednictwem CTL.
  • Co więcej, przezskórne podawanie GTN osłabiało wzrost guza u myszy. Odkryliśmy, że wyższa ekspresja PD-L<em>1</em> indukowana w komórkach nowotworowych przez ekspozycję na <em>niedotlenienie</em> prowadziła do zwiększonej apoptozy współhodowanych CTL i limfocytów T białaczki Jurkat.
  • Temu wzrostowi apoptozy zapobiegło zablokowanie interakcji PD-L<em>1</em> z PD-<em>1</em>, receptorem PD-L<em>1</em> na limfocytach T lub przez dodanie GTN. Nasze odkrycia wskazują na rolę <em>niedotlenienia</em>/<em>HIF</em>-<em>1</em> w kierowaniu ucieczką immunologiczną z CTL i sugerują nową immunoterapię raka w celu blokowania PD -L<em>1</em> ekspresja w niedotlenionych komórkach nowotworowych przez podawanie mimetyków NO.

Indukowana niedotlenieniem ekspresja mikroRNA-424 w  ludzkich  komórkach śródbłonka reguluje  izoformy HIF -α i promuje angiogenezę.

  1. Adaptacyjne zmiany dostępności tlenu mają kluczowe znaczenie dla przeżycia komórek i homeostazy tkanek. Przedłużona deprywacja tlenu z powodu zmniejszonego przepływu krwi do tkanek serca lub tkanek obwodowych może prowadzić odpowiednio do zawału mięśnia sercowego i choroby naczyń obwodowych. Komórki ssaków reagują na <em>niedotlenienie</em> modulując przetworniki wykrywające tlen, które stabilizują <em>czynnik</em> transkrypcji <em>niedotlenienie</em>-<em>indukowalne</em> <em> czynnik</em> <em>1α</em> (<em>HIF</em>-<em>1α</em>), który transaktywuje geny regulujące angiogenezę i szlaki metaboliczne.
  2. Zależne od tlenu zmiany poziomów <em>HIF</em>-<em>1α</em> są regulowane przez hydroksylację proliny i degradację proteasomów.
  3. Tutaj przedstawiamy dowody na to, co naszym zdaniem jest nowym mechanizmem regulującym poziomy <em>HIF</em>-<em>1α</em> w izolowanych <em>ludzkich</em> EC podczas <em>niedotlenienia</em> >. <em>Niedotlenienie</em> w różny sposób zwiększało poziom mikroRNA-424 (miR-424) w EC. miR-424 wycelował w kullinę 2 (CUL2), białko rusztowania krytyczne dla tworzenia systemu ligazy ubikwityny, stabilizując w ten sposób izoformy <em>HIF</em>-α. MiR-424 wywołany przez <em>niedotlenienie</em> był regulowany przez transaktywację zależną od PU.<em>1</em>. PU.
  4. Poziom <em>1</em> został zwiększony w niedotlenieniu śródbłonka przez RUNX-<em>1</em> i C/EBPα. Ponadto miR-424 promował angiogenezę in vitro i u myszy, co było blokowane przez specyficzny morfolino.
  5. Homolog gryzonia <em>ludzkiego</em> miR-424, mu-miR-322, był znacząco podwyższony równolegle z <em>HIF</em>-<em>1α</em> w eksperymentalnych modelach niedokrwienia . Wyniki te sugerują, że miR-322/424 odgrywa ważną fizjologiczną rolę w poniedokrwiennej przebudowie naczyń i angiogenezie.

Niedotlenienie – czynniki indukowalne   są wymagane do odporności komórek macierzystych raka piersi na chemioterapię.

  • Potrójnie ujemny rak piersi (TNBC) definiuje się jako brak ekspresji receptora estrogenowego (ER), receptora progesteronowego (PR) i receptora 2 <em>ludzkiego</em> naskórka <em>czynnika</em> wzrostu i są leczeni chemioterapią cytotoksyczną, taką jak paklitaksel lub gemcytabina, z trwałym wskaźnikiem odpowiedzi poniżej 20%.
  • TNBC są wzbogacone o podstawowy profil ekspresji genów podtypu i obecność komórek macierzystych raka piersi, które są obdarzone właściwościami samoodnawiania i inicjowania nowotworu oraz opornością na chemioterapię. <em>Niedotlenienie</em> — <em>indukowalne</em> <em>czynniki</em> (<em>HIF</em>) i ich docelowe produkty genowe są bardzo aktywne w TNBC.
  • Tutaj pokazujemy, że ekspresja <em>HIF</em> i aktywność transkrypcyjna są indukowane przez leczenie MDA-MB-23<em>1</em>, SUM-<em>1</em>49 i SUM -<em>1</em>59, które są <em>ludzkimi</em> liniami komórkowymi TNBC, a także MCF-7, która jest linią raka piersi ER(+)/PR(+), z paklitakselem lub gemcytabina.
  • Aktywność <em>HIF</em> indukowana chemioterapią wzbogaciła populację komórek macierzystych raka piersi dzięki sygnalizacji interleukiny-6 i interleukiny-8 oraz zwiększonej ekspresji oporności wielolekowej <em>1</em>.
  • Jednoczesne podawanie inhibitorów <em>HIF</em> pokonało oporność komórek macierzystych raka piersi na paklitaksel lub gemcytabinę, zarówno in vitro, jak i in vivo, prowadząc do eliminacji guza.
  • Zwiększona ekspresja genów docelowych <em>HIF</em>-<em>1α</em> lub <em>HIF</em> w biopsjach raka piersi wiązała się ze zmniejszeniem całkowitego przeżycia, szczególnie u pacjentów z guzami podtypu podstawowego i osoby leczone samą chemioterapią.
  • Na podstawie tych wyników uzasadnione jest przeprowadzenie badań klinicznych, aby sprawdzić, czy leczenie pacjentów z TNBC kombinacją chemioterapii cytotoksycznej i inhibitorów <em>HIF</em> poprawi przeżycie pacjentów.

Rozszczepienie mitotyczne mitochondriów, w którym pośredniczy białko <em>1</em> związane z dynaminą, umożliwia hiperproliferację komórek mięśni gładkich naczyń i stanowi nowy cel terapeutyczny w nadciśnieniu płucnym.

  1. Tętnicze nadciśnienie płucne (PAH) to śmiertelny zespół charakteryzujący się niedrożnością naczyń płucnych spowodowaną częściowo hiperproliferacją komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej (PASMC). Fragmentacja mitochondrialna i normoksyczna aktywacja <em>niedotlenienia</em>-<em>indukowalnego</em> <em>czynnika</em>-<em>1α</em> (<em>HIF</em>- <em>1α</em>) zaobserwowano w PAH PASMC; jednak ich związek i znaczenie dla rozwoju PAH są nieznane. Białko <em>1</em> związane z dynamiką (DRP<em>1</em>) to GTPaza, która po aktywacji przez kinazy fosforylujące serynę 6<em>1</em>6 powoduje rozszczepienie mitochondriów . Nie wiadomo jednak, czy rozszczepienie mitochondriów jest warunkiem wstępnym proliferacji.
  2. Postawiliśmy hipotezę, że aktywacja DRP<em>1</em> jest odpowiedzialna za zwiększone rozszczepienie mitochondriów w PAH PASMC oraz że hamowanie DRP<em>1</em> może spowolnić proliferację i mieć potencjał terapeutyczny.
  3. Eksperymenty przeprowadzono z użyciem ludzkich płuc kontrolnych i PAH (n=5) oraz PASMC w hodowli. Przeprowadzono równoległe eksperymenty na skrawkach płuc szczura i PASMC oraz na modelach PAH gryzoni wywołanych przez aktywator <em>HIF</em>-<em>1α</em>, kobalt, przewlekłą <em>niedotlenienie</em> i monokrotalina. Aktywacja <em>HIF</em>-<em>1α</em> w ludzkim PAH prowadzi do rozszczepienia mitochondriów przez fosforylację zależną od cykliny B<em>1</em>/CDK<em>1</em> DRP<em>1</em> w serynie 6<em>1</em>6.
  4. W normalnych PASMC aktywacja <em>HIF</em>-<em>1α</em> przez CoCl(2) lub desferrioksaminę powoduje rozszczepienie za pośrednictwem DRP<em>1</em>. <em>HIF</em> — hamowanie <em>1α</em> zmniejsza aktywację DRP<em>1</em>, zapobiega rozszczepianiu i zmniejsza proliferację PASMC. Zarówno inhibitor DRP<em>1</em>, Mdivi-<em>1</em>, jak i siDRP<em>1</em>, zapobiegają rozszczepieniu mitotycznemu i zatrzymują PAH PASMC na interfazie G2/M. Mdivi-<em>1</em> ma działanie antyproliferacyjne w ludzkich PAH PASMC i modelach gryzoni. Mdivi-<em>1</em> poprawia wydolność wysiłkową, czynność prawej komory i hemodynamikę w doświadczalnym PAH.
  5. Rozszczepienie mitotyczne, w którym pośredniczy DRP-<em>1</em>, to punkt kontrolny cyklu komórkowego, który może być celowany terapeutycznie w zaburzeniach hiperproliferacyjnych, takich jak PAH.

Ścieżka PI3K/AKT/mTOR w angiogenezie.

  1. Ścieżka kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K)/AKT/ssaczego celu rapamycyny (mTOR) jest aktywowana w większości nowotworów <em>ludzkich</em>. Wiadomo, że szlak ten odgrywa kluczową rolę w wielu funkcjach komórkowych, w tym proliferacji, adhezji, migracji, inwazji, metabolizmie i przeżyciu, ale w obecnym przeglądzie skupiamy się na jego roli w angiogenezie.
  2. Aktywacja PI3K może nastąpić poprzez mutację RAS, utratę homologu fosfatazy i tensyny (PTEN) lub przez zwiększoną ekspresję receptorów <em>czynnika</em> wzrostu, takich jak receptor <em>czynnika</em> wzrostu naskórka. Istnieje związek między szlakiem PI3K a angiogenezą. <em>Niedotlenienie</em> prowadzi do stabilizacji <em>HIF</em>-<em>1α</em> i jest głównym bodźcem do zwiększonej produkcji <em>czynnika</em> wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) przez komórki nowotworowe.
  3. Jednak aktywacja szlaku PI3K/AKT w komórkach nowotworowych może również zwiększyć wydzielanie VEGF, zarówno przez <em>niedotlenienie</em>-<em>indukowalne</em> <em>czynnik</em> <em>1< /em> (<em>HIF</em>-<em>1</em>) zależne i niezależne mechanizmy. Szlak PI3K/AKT moduluje również ekspresję innych <em>czynników</em> angiogennych, takich jak tlenek azotu i angiopoetyny. Opracowano liczne inhibitory ukierunkowane na szlak PI3K/AKT/mTOR i wykazano, że środki te zmniejszają sekrecję VEGF i angiogenezę.
  4. Wpływ tych inhibitorów na unaczynienie guza może być trudny do przewidzenia. Układ naczyniowy guzów jest nieprawidłowy, co prowadzi do spowolnienia przepływu krwi i podwyższonego śródmiąższowego ciśnienia krwi, które może być utrwalane przez wysoki poziom VEGF. W związku z tym zmniejszenie ekspresji VEGF może paradoksalnie prowadzić do normalizacji naczyń i poprawy przepływu krwi w niektórych nowotworach. Oprócz swojego znaczenia w nowotworach, szlak PI3K odgrywa również istotną rolę w tworzeniu prawidłowych naczyń krwionośnych podczas rozwoju.

Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit

abx195749-96tests Abbexa 96 tests 825 EUR

Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit

abx195750-96tests Abbexa 96 tests 825 EUR

Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit

abx195751-96tests Abbexa 96 tests 825 EUR

Human hypoxia-inducible transcription factor 1 alpha (HIF-1 alpha) ELISA Kit, 96 tests, Quantitative

100-530-HIF Alpha Diagnostics 1 Kit 712 EUR

HIF-2alpha Hypoxia-inducible factor 2 alpha, Human

LF-P0420 Abfrontier 0.5mg 202 EUR

Rat hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit

CSB-E08540r-24T Cusabio 1 plate of 24 wells 165 EUR

Rat hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit

1-CSB-E08540r Cusabio
  • 967.00 EUR
  • 5925.00 EUR
  • 3134.00 EUR
  • 1 plate of 96 wells
  • 10 plates of 96 wells each
  • 5 plates of 96 wells each

Mouse hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit

CSB-E08541m-24T Cusabio 1 plate of 24 wells 165 EUR

Mouse hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit

1-CSB-E08541m Cusabio
  • 946.00 EUR
  • 5782.00 EUR
  • 3060.00 EUR
  • 1 plate of 96 wells
  • 10 plates of 96 wells each
  • 5 plates of 96 wells each

Procine hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit

CSB-E11288p-24T Cusabio 1 plate of 24 wells 165 EUR

Procine hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit

1-CSB-E11288p Cusabio
  • 967.00 EUR
  • 5925.00 EUR
  • 3134.00 EUR
  • 1 plate of 96 wells
  • 10 plates of 96 wells each
  • 5 plates of 96 wells each

Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α) ELISA kit

CSB-E12112h-24T Cusabio 1 plate of 24 wells 165 EUR

Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α) ELISA kit

1-CSB-E12112h Cusabio
  • 900.00 EUR
  • 5476.00 EUR
  • 2900.00 EUR
  • 1 plate of 96 wells
  • 10 plates of 96 wells each
  • 5 plates of 96 wells each

Human hypoxia-inducible factor 2(HIF-2) ELISA kit

CSB-E12113h-24T Cusabio 1 plate of 24 wells 165 EUR

Human hypoxia-inducible factor 2(HIF-2) ELISA kit

1-CSB-E12113h Cusabio
  • 900.00 EUR
  • 5476.00 EUR
  • 2900.00 EUR
  • 1 plate of 96 wells
  • 10 plates of 96 wells each
  • 5 plates of 96 wells each

Mouse hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit

GA-E0307MS-48T GenAsia Biotech 48T 336 EUR

Mouse hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit

GA-E0307MS-96T GenAsia Biotech 96T 534 EUR

Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit

GA-E0439HM-48T GenAsia Biotech 48T 289 EUR

Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit

GA-E0439HM-96T GenAsia Biotech 96T 466 EUR

Human hypoxia-inducible factor 1?,HIF-1? ELISA Kit

201-12-0423 SunredBio 96 tests 440 EUR

Rabbit hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit

QY-E30035 Qayee Biotechnology 96T 374 EUR

Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit

QY-E03809 Qayee Biotechnology 96T 394 EUR

Rat hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit

CN-01797R1 ChemNorm 96T 457 EUR

Rat hypoxia-inducible factor 1α,HIF-2α ELISA Kit

CN-01797R2 ChemNorm 48T 306 EUR

Mouse hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit

CN-02676M1 ChemNorm 96T 476 EUR

Mouse hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit

CN-02676M2 ChemNorm 48T 326 EUR

Human hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit

CN-03547H1 ChemNorm 96T 478 EUR

Human hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit

CN-03547H2 ChemNorm 48T 329 EUR

Rat HIF-1α(Hypoxia-inducible factor 1-alpha) ELISA Kit

ER0191 FN Test 96T 476.25 EUR

Porcine HIF-1α(Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) ELISA Kit

EP0069 FN Test 96T 567.6 EUR

ELISA kit for Human HIF-2? (Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha)

E-EL-H2468 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 534 EUR

ELISA kit for Mouse HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha)

E-EL-M0687 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 534 EUR

ELISA kit for Mouse HIF-2? (Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha)

E-EL-M0786 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 534 EUR

ELISA kit for Porcine HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha)

E-EL-P1620 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 520 EUR

CLIA kit for Human HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha)

E-CL-H0832 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 584 EUR

CLIA kit for Mouse HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha)

E-CL-M0424 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 584 EUR

CLIA kit for Rat HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha)

E-CL-R0352 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 584 EUR

ELISA kit for Human HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha)

E-EL-H1277 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 377 EUR

ELISA kit for Rat HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha)

E-EL-R0513 Elabscience Biotech 1 plate of 96 wells 534 EUR

Rat ARNT/HIF-1-beta(Hypoxia-inducible factor 1-beta) ELISA Kit

ER1336 FN Test 96T 524.1 EUR

ELISA kit for Human Hypoxia-inducible factor 3-alpha,HIF-3-alpha

EK2578 SAB 96 tests 553 EUR

ARNT/HIF-1-beta ELISA Kit| Rat Hypoxia-inducible factor 1-beta E

EF018037 Lifescience Market 96 Tests 689 EUR

HIF 1a protein

E20-80034 EnoGene 20ug 408 EUR

HIF 1a protein

E20-80035 EnoGene 20ug 408 EUR

HIF 1a protein

E20-80036 EnoGene 20ug 408 EUR

Procine hypoxia- inducible factor 1Alpha ELISA Kit

ELA-E0798p Lifescience Market 96 Tests 928 EUR

Hypoxia-inducible factor 1-alphaPolyclonal Antibody

42562-100ul SAB 100ul 333 EUR

Recombinant Human HIF-1A

P0351 FN Test 100ug 522.36 EUR

Rat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E02H0061-192T BlueGene 192 tests 1270 EUR

Rat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E02H0061-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 520 EUR

Rat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E02H0061-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 685 EUR

Human Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E01H0061-192T BlueGene 192 tests 1270 EUR

Human Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E01H0061-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 520 EUR

Human Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E01H0061-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 685 EUR

Mouse Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E03H0061-192T BlueGene 192 tests 1270 EUR

Mouse Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E03H0061-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 520 EUR

Mouse Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E03H0061-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 685 EUR

Pig Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E07H0061-192T BlueGene 192 tests 1270 EUR

Pig Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E07H0061-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 520 EUR

Pig Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E07H0061-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 685 EUR

Goat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E06H0061-192T BlueGene 192 tests 1270 EUR

Goat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E06H0061-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 520 EUR

Goat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E06H0061-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 685 EUR

Rabbit Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E04H0061-192T BlueGene 192 tests 1270 EUR

Rabbit Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E04H0061-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 520 EUR

Rabbit Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E04H0061-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 685 EUR

Dog Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E08H0061-192T BlueGene 192 tests 1270 EUR

Dog Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E08H0061-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 520 EUR

Dog Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E08H0061-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 685 EUR

Monkey Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E09H0061-192T BlueGene 192 tests 1270 EUR

Monkey Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E09H0061-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 520 EUR

Monkey Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit

E09H0061-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 685 EUR

Human Hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF1A)

1-CSB-RP128074h Cusabio
  • 380.00 EUR
  • 214.00 EUR
  • 1309.00 EUR
  • 560.00 EUR
  • 873.00 EUR
  • 262.00 EUR
  • 100ug
  • 10ug
  • 1MG
  • 200ug
  • 500ug
  • 50ug

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Bo01 Cloud-Clone
  • 535.46 EUR
  • 246.00 EUR
  • 1732.96 EUR
  • 644.32 EUR
  • 1188.64 EUR
  • 421.00 EUR
  • 4182.40 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Bo02 Cloud-Clone
  • 535.46 EUR
  • 246.00 EUR
  • 1732.96 EUR
  • 644.32 EUR
  • 1188.64 EUR
  • 421.00 EUR
  • 4182.40 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Ga01 Cloud-Clone
  • 530.08 EUR
  • 245.00 EUR
  • 1712.80 EUR
  • 637.60 EUR
  • 1175.20 EUR
  • 418.00 EUR
  • 4132.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Ga02 Cloud-Clone
  • 530.08 EUR
  • 245.00 EUR
  • 1712.80 EUR
  • 637.60 EUR
  • 1175.20 EUR
  • 418.00 EUR
  • 4132.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Ga03 Cloud-Clone
  • 530.08 EUR
  • 245.00 EUR
  • 1712.80 EUR
  • 637.60 EUR
  • 1175.20 EUR
  • 418.00 EUR
  • 4132.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Hu01 Cloud-Clone
  • 422.56 EUR
  • 216.00 EUR
  • 1309.60 EUR
  • 503.20 EUR
  • 906.40 EUR
  • 346.00 EUR
  • 3124.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Hu02 Cloud-Clone
  • 422.56 EUR
  • 216.00 EUR
  • 1309.60 EUR
  • 503.20 EUR
  • 906.40 EUR
  • 346.00 EUR
  • 3124.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Mu01 Cloud-Clone
  • 413.60 EUR
  • 214.00 EUR
  • 1276.00 EUR
  • 492.00 EUR
  • 884.00 EUR
  • 340.00 EUR
  • 3040.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Po01 Cloud-Clone
  • 556.96 EUR
  • 252.00 EUR
  • 1813.60 EUR
  • 671.20 EUR
  • 1242.40 EUR
  • 436.00 EUR
  • 4384.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Ra01 Cloud-Clone
  • 440.48 EUR
  • 221.00 EUR
  • 1376.80 EUR
  • 525.60 EUR
  • 951.20 EUR
  • 358.00 EUR
  • 3292.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-RPA798Ra02 Cloud-Clone
  • 440.48 EUR
  • 221.00 EUR
  • 1376.80 EUR
  • 525.60 EUR
  • 951.20 EUR
  • 358.00 EUR
  • 3292.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a)

4-RPD466Hu01 Cloud-Clone
  • 490.66 EUR
  • 234.00 EUR
  • 1564.96 EUR
  • 588.32 EUR
  • 1076.64 EUR
  • 391.00 EUR
  • 3762.40 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a)

4-RPD466Mu01 Cloud-Clone
  • 490.66 EUR
  • 234.00 EUR
  • 1564.96 EUR
  • 588.32 EUR
  • 1076.64 EUR
  • 391.00 EUR
  • 3762.40 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Recombinant Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a)

4-RPD466Ra01 Cloud-Clone
  • 503.20 EUR
  • 238.00 EUR
  • 1612.00 EUR
  • 604.00 EUR
  • 1108.00 EUR
  • 400.00 EUR
  • 3880.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Active Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)

4-APA798Hu02 Cloud-Clone
  • 816.80 EUR
  • 322.00 EUR
  • 2788.00 EUR
  • 996.00 EUR
  • 1892.00 EUR
  • 610.00 EUR
  • 6820.00 EUR
  • 100 ug
  • 10ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 500 ug
  • 50ug
  • 5 mg

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx125940 Abbexa
  • 411.00 EUR
  • 592.00 EUR
  • 182.00 EUR
  • 314.00 EUR
  • 100 ul
  • 200 ul
  • 20 ul
  • 50 ul

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx110424 Abbexa
  • 411.00 EUR
  • 1845.00 EUR
  • 599.00 EUR
  • 182.00 EUR
  • 300.00 EUR
  • 100 ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 20 ug
  • 50 ug

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx113099 Abbexa
  • 732.00 EUR
  • 398.00 EUR
  • 150 ul
  • 50 ul

Hypoxia Inducible Factor 3 Alpha (HIF3A) Antibody

20-abx318173 Abbexa
  • 411.00 EUR
  • 1845.00 EUR
  • 599.00 EUR
  • 182.00 EUR
  • 300.00 EUR
  • 100 ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 20 ug
  • 50 ug

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1A) Antibody

20-abx339546 Abbexa
  • 411.00 EUR
  • 300.00 EUR
  • 100 ul
  • 50 ul

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx004785 Abbexa
  • 411.00 EUR
  • 592.00 EUR
  • 314.00 EUR
  • 100 ul
  • 200 ul
  • 50 ul

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx103436 Abbexa
  • 398.00 EUR
  • 133.00 EUR
  • 1094.00 EUR
  • 537.00 EUR
  • 314.00 EUR
  • 100 ug
  • 10 ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 50 ug

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx103437 Abbexa
  • 398.00 EUR
  • 133.00 EUR
  • 1107.00 EUR
  • 537.00 EUR
  • 314.00 EUR
  • 100 ug
  • 10 ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 50 ug

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx103438 Abbexa
  • 411.00 EUR
  • 133.00 EUR
  • 1135.00 EUR
  • 551.00 EUR
  • 314.00 EUR
  • 100 ug
  • 10 ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 50 ug

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx103439 Abbexa
  • 425.00 EUR
  • 133.00 EUR
  • 1177.00 EUR
  • 578.00 EUR
  • 328.00 EUR
  • 100 ug
  • 10 ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 50 ug

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx103440 Abbexa
  • 425.00 EUR
  • 133.00 EUR
  • 1177.00 EUR
  • 578.00 EUR
  • 328.00 EUR
  • 100 ug
  • 10 ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 50 ug

Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody

20-abx103441 Abbexa
  • 425.00 EUR
  • 133.00 EUR
  • 1177.00 EUR
  • 578.00 EUR
  • 328.00 EUR
  • 100 ug
  • 10 ug
  • 1 mg
  • 200 ug
  • 50 ug

Zarodki z podjednostką katalityczną PI3K z martwą kinazą p<em>1</em><em>1</em>0α rozwijają wady naczyniowe. Stymulacja komórek śródbłonka przez VEGF prowadzi do aktywacji szlaku PI3K w tych komórkach, co jest ważne dla migracji komórek. Wykazano, że długotrwała aktywacja śródbłonka AKT<em>1</em> indukuje tworzenie się strukturalnie nieprawidłowych naczyń krwionośnych, które odzwierciedlają aberracje naczyń nowotworowych.Stąd szlak PI3K odgrywa ważną rolę w regulacji angiogenezy zarówno w normalnych tkankach, jak iw nowotworach.