- Ucieczka immunologiczna jest podstawową cechą raka, w której wiedza mechanistyczna jest niekompletna. Tutaj opisujemy nowy mechanizm, dzięki któremu <em>niedotlenienie</em> przyczynia się do ucieczki immunologicznej guza z cytotoksycznych limfocytów T (CTL). Ekspozycja <em>ludzkich</em> lub mysich komórek rakowych na <em>niedotlenienie</em> przez 24 godziny doprowadziła do zwiększenia aktywności ligandu zaprogramowanej śmierci komórki <em>1</em> cząsteczki hamującej układ odpornościowy (PD- L<em>1</em>; znany również jako B7-H<em>1</em>), w sposób zależny od <em>współczynnika transkrypcji</em> <em>niedotlenienie</em>- <em>indukowalny</em> <em>współczynnik</em>-<em>1α</em> (<em>HIF</em>-<em>1α</em>).
- Badania in vivo wykazały również kolokalizację komórkową <em>HIF</em>-<em>1α</em> i PD-L<em>1</em> w guzach. Ekspresja PD-L<em>1</em> indukowana przez <em>niedotlenienie</em> w komórkach rakowych zwiększyła ich odporność na lizę za pośrednictwem CTL. Używając triazotanu glicerolu (GTN), agonisty sygnalizacji tlenku azotu (NO), znanego z blokowania akumulacji <em>HIF</em>-<em>1α</em> w niedotlenionych komórkach, zapobiegliśmy <em>niedotlenieniu</em > indukowana ekspresja PD-L<em>1</em> i zmniejszona odporność na lizę za pośrednictwem CTL.
- Co więcej, przezskórne podawanie GTN osłabiało wzrost guza u myszy. Odkryliśmy, że wyższa ekspresja PD-L<em>1</em> indukowana w komórkach nowotworowych przez ekspozycję na <em>niedotlenienie</em> prowadziła do zwiększonej apoptozy współhodowanych CTL i limfocytów T białaczki Jurkat.
- Temu wzrostowi apoptozy zapobiegło zablokowanie interakcji PD-L<em>1</em> z PD-<em>1</em>, receptorem PD-L<em>1</em> na limfocytach T lub przez dodanie GTN. Nasze odkrycia wskazują na rolę <em>niedotlenienia</em>/<em>HIF</em>-<em>1</em> w kierowaniu ucieczką immunologiczną z CTL i sugerują nową immunoterapię raka w celu blokowania PD -L<em>1</em> ekspresja w niedotlenionych komórkach nowotworowych przez podawanie mimetyków NO.
Indukowana niedotlenieniem ekspresja mikroRNA-424 w ludzkich komórkach śródbłonka reguluje izoformy HIF -α i promuje angiogenezę.
- Adaptacyjne zmiany dostępności tlenu mają kluczowe znaczenie dla przeżycia komórek i homeostazy tkanek. Przedłużona deprywacja tlenu z powodu zmniejszonego przepływu krwi do tkanek serca lub tkanek obwodowych może prowadzić odpowiednio do zawału mięśnia sercowego i choroby naczyń obwodowych. Komórki ssaków reagują na <em>niedotlenienie</em> modulując przetworniki wykrywające tlen, które stabilizują <em>czynnik</em> transkrypcji <em>niedotlenienie</em>-<em>indukowalne</em> <em> czynnik</em> <em>1α</em> (<em>HIF</em>-<em>1α</em>), który transaktywuje geny regulujące angiogenezę i szlaki metaboliczne.
- Zależne od tlenu zmiany poziomów <em>HIF</em>-<em>1α</em> są regulowane przez hydroksylację proliny i degradację proteasomów.
- Tutaj przedstawiamy dowody na to, co naszym zdaniem jest nowym mechanizmem regulującym poziomy <em>HIF</em>-<em>1α</em> w izolowanych <em>ludzkich</em> EC podczas <em>niedotlenienia</em> >. <em>Niedotlenienie</em> w różny sposób zwiększało poziom mikroRNA-424 (miR-424) w EC. miR-424 wycelował w kullinę 2 (CUL2), białko rusztowania krytyczne dla tworzenia systemu ligazy ubikwityny, stabilizując w ten sposób izoformy <em>HIF</em>-α. MiR-424 wywołany przez <em>niedotlenienie</em> był regulowany przez transaktywację zależną od PU.<em>1</em>. PU.
- Poziom <em>1</em> został zwiększony w niedotlenieniu śródbłonka przez RUNX-<em>1</em> i C/EBPα. Ponadto miR-424 promował angiogenezę in vitro i u myszy, co było blokowane przez specyficzny morfolino.
- Homolog gryzonia <em>ludzkiego</em> miR-424, mu-miR-322, był znacząco podwyższony równolegle z <em>HIF</em>-<em>1α</em> w eksperymentalnych modelach niedokrwienia . Wyniki te sugerują, że miR-322/424 odgrywa ważną fizjologiczną rolę w poniedokrwiennej przebudowie naczyń i angiogenezie.
Niedotlenienie – czynniki indukowalne są wymagane do odporności komórek macierzystych raka piersi na chemioterapię.
- Potrójnie ujemny rak piersi (TNBC) definiuje się jako brak ekspresji receptora estrogenowego (ER), receptora progesteronowego (PR) i receptora 2 <em>ludzkiego</em> naskórka <em>czynnika</em> wzrostu i są leczeni chemioterapią cytotoksyczną, taką jak paklitaksel lub gemcytabina, z trwałym wskaźnikiem odpowiedzi poniżej 20%.
- TNBC są wzbogacone o podstawowy profil ekspresji genów podtypu i obecność komórek macierzystych raka piersi, które są obdarzone właściwościami samoodnawiania i inicjowania nowotworu oraz opornością na chemioterapię. <em>Niedotlenienie</em> — <em>indukowalne</em> <em>czynniki</em> (<em>HIF</em>) i ich docelowe produkty genowe są bardzo aktywne w TNBC.
- Tutaj pokazujemy, że ekspresja <em>HIF</em> i aktywność transkrypcyjna są indukowane przez leczenie MDA-MB-23<em>1</em>, SUM-<em>1</em>49 i SUM -<em>1</em>59, które są <em>ludzkimi</em> liniami komórkowymi TNBC, a także MCF-7, która jest linią raka piersi ER(+)/PR(+), z paklitakselem lub gemcytabina.
- Aktywność <em>HIF</em> indukowana chemioterapią wzbogaciła populację komórek macierzystych raka piersi dzięki sygnalizacji interleukiny-6 i interleukiny-8 oraz zwiększonej ekspresji oporności wielolekowej <em>1</em>.
- Jednoczesne podawanie inhibitorów <em>HIF</em> pokonało oporność komórek macierzystych raka piersi na paklitaksel lub gemcytabinę, zarówno in vitro, jak i in vivo, prowadząc do eliminacji guza.
- Zwiększona ekspresja genów docelowych <em>HIF</em>-<em>1α</em> lub <em>HIF</em> w biopsjach raka piersi wiązała się ze zmniejszeniem całkowitego przeżycia, szczególnie u pacjentów z guzami podtypu podstawowego i osoby leczone samą chemioterapią.
- Na podstawie tych wyników uzasadnione jest przeprowadzenie badań klinicznych, aby sprawdzić, czy leczenie pacjentów z TNBC kombinacją chemioterapii cytotoksycznej i inhibitorów <em>HIF</em> poprawi przeżycie pacjentów.
Rozszczepienie mitotyczne mitochondriów, w którym pośredniczy białko <em>1</em> związane z dynaminą, umożliwia hiperproliferację komórek mięśni gładkich naczyń i stanowi nowy cel terapeutyczny w nadciśnieniu płucnym.
- Tętnicze nadciśnienie płucne (PAH) to śmiertelny zespół charakteryzujący się niedrożnością naczyń płucnych spowodowaną częściowo hiperproliferacją komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej (PASMC). Fragmentacja mitochondrialna i normoksyczna aktywacja <em>niedotlenienia</em>-<em>indukowalnego</em> <em>czynnika</em>-<em>1α</em> (<em>HIF</em>- <em>1α</em>) zaobserwowano w PAH PASMC; jednak ich związek i znaczenie dla rozwoju PAH są nieznane. Białko <em>1</em> związane z dynamiką (DRP<em>1</em>) to GTPaza, która po aktywacji przez kinazy fosforylujące serynę 6<em>1</em>6 powoduje rozszczepienie mitochondriów . Nie wiadomo jednak, czy rozszczepienie mitochondriów jest warunkiem wstępnym proliferacji.
- Postawiliśmy hipotezę, że aktywacja DRP<em>1</em> jest odpowiedzialna za zwiększone rozszczepienie mitochondriów w PAH PASMC oraz że hamowanie DRP<em>1</em> może spowolnić proliferację i mieć potencjał terapeutyczny.
- Eksperymenty przeprowadzono z użyciem ludzkich płuc kontrolnych i PAH (n=5) oraz PASMC w hodowli. Przeprowadzono równoległe eksperymenty na skrawkach płuc szczura i PASMC oraz na modelach PAH gryzoni wywołanych przez aktywator <em>HIF</em>-<em>1α</em>, kobalt, przewlekłą <em>niedotlenienie</em> i monokrotalina. Aktywacja <em>HIF</em>-<em>1α</em> w ludzkim PAH prowadzi do rozszczepienia mitochondriów przez fosforylację zależną od cykliny B<em>1</em>/CDK<em>1</em> DRP<em>1</em> w serynie 6<em>1</em>6.
- W normalnych PASMC aktywacja <em>HIF</em>-<em>1α</em> przez CoCl(2) lub desferrioksaminę powoduje rozszczepienie za pośrednictwem DRP<em>1</em>. <em>HIF</em> — hamowanie <em>1α</em> zmniejsza aktywację DRP<em>1</em>, zapobiega rozszczepianiu i zmniejsza proliferację PASMC. Zarówno inhibitor DRP<em>1</em>, Mdivi-<em>1</em>, jak i siDRP<em>1</em>, zapobiegają rozszczepieniu mitotycznemu i zatrzymują PAH PASMC na interfazie G2/M. Mdivi-<em>1</em> ma działanie antyproliferacyjne w ludzkich PAH PASMC i modelach gryzoni. Mdivi-<em>1</em> poprawia wydolność wysiłkową, czynność prawej komory i hemodynamikę w doświadczalnym PAH.
- Rozszczepienie mitotyczne, w którym pośredniczy DRP-<em>1</em>, to punkt kontrolny cyklu komórkowego, który może być celowany terapeutycznie w zaburzeniach hiperproliferacyjnych, takich jak PAH.
Ścieżka PI3K/AKT/mTOR w angiogenezie.
- Ścieżka kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K)/AKT/ssaczego celu rapamycyny (mTOR) jest aktywowana w większości nowotworów <em>ludzkich</em>. Wiadomo, że szlak ten odgrywa kluczową rolę w wielu funkcjach komórkowych, w tym proliferacji, adhezji, migracji, inwazji, metabolizmie i przeżyciu, ale w obecnym przeglądzie skupiamy się na jego roli w angiogenezie.
- Aktywacja PI3K może nastąpić poprzez mutację RAS, utratę homologu fosfatazy i tensyny (PTEN) lub przez zwiększoną ekspresję receptorów <em>czynnika</em> wzrostu, takich jak receptor <em>czynnika</em> wzrostu naskórka. Istnieje związek między szlakiem PI3K a angiogenezą. <em>Niedotlenienie</em> prowadzi do stabilizacji <em>HIF</em>-<em>1α</em> i jest głównym bodźcem do zwiększonej produkcji <em>czynnika</em> wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) przez komórki nowotworowe.
- Jednak aktywacja szlaku PI3K/AKT w komórkach nowotworowych może również zwiększyć wydzielanie VEGF, zarówno przez <em>niedotlenienie</em>-<em>indukowalne</em> <em>czynnik</em> <em>1< /em> (<em>HIF</em>-<em>1</em>) zależne i niezależne mechanizmy. Szlak PI3K/AKT moduluje również ekspresję innych <em>czynników</em> angiogennych, takich jak tlenek azotu i angiopoetyny. Opracowano liczne inhibitory ukierunkowane na szlak PI3K/AKT/mTOR i wykazano, że środki te zmniejszają sekrecję VEGF i angiogenezę.
- Wpływ tych inhibitorów na unaczynienie guza może być trudny do przewidzenia. Układ naczyniowy guzów jest nieprawidłowy, co prowadzi do spowolnienia przepływu krwi i podwyższonego śródmiąższowego ciśnienia krwi, które może być utrwalane przez wysoki poziom VEGF. W związku z tym zmniejszenie ekspresji VEGF może paradoksalnie prowadzić do normalizacji naczyń i poprawy przepływu krwi w niektórych nowotworach. Oprócz swojego znaczenia w nowotworach, szlak PI3K odgrywa również istotną rolę w tworzeniu prawidłowych naczyń krwionośnych podczas rozwoju.
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit |
|||
| abx195751-96tests | Abbexa | 96 tests | 990 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit |
|||
| abx195749-96tests | Abbexa | 96 tests | 990 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit |
|||
| abx195750-96tests | Abbexa | 96 tests | 990 EUR |
Porcine HIF-1α(Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) ELISA Kit |
|||
| EP0069 | FN Test | 96T | 681.12 EUR |
CLIA kit for Rat HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-CL-R0352 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 700.8 EUR |
ELISA kit for Rat HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-EL-R0513 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 640.8 EUR |
CLIA kit for Mouse HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-CL-M0424 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 700.8 EUR |
CLIA kit for Human HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-CL-H0832 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 700.8 EUR |
ELISA kit for Human HIF-2? (Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha) |
|||
| E-EL-H2468 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 640.8 EUR |
ELISA kit for Mouse HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-EL-M0687 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 640.8 EUR |
ELISA kit for Mouse HIF-2? (Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha) |
|||
| E-EL-M0786 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 640.8 EUR |
ELISA kit for Human HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-EL-H1277 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 452.4 EUR |
ELISA kit for Porcine HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-EL-P1620 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 624 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1Α) ELISA Kit |
|||
| abx256174-96tests | Abbexa | 96 tests | 764.4 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) CLIA Kit |
|||
| 20-abx494282 | Abbexa |
|
|
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Po-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 8096.83 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Po-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 771.97 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Po-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 1051.39 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Po-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 4371.26 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) CLIA Kit |
|||
| 4-SCA798Po | Cloud-Clone |
|
|
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Ra-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 7342.85 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Ra-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 709.88 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Ra-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 962.69 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Ra-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 3972.1 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) CLIA Kit |
|||
| 4-SCA798Ra | Cloud-Clone |
|
|
Active Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) |
|||
| 4-APA798Hu02 | Cloud-Clone |
|
|
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| abx255483-96tests | Abbexa | 96 tests | 904.8 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| 20-abx154937 | Abbexa |
|
|
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| 20-abx155632 | Abbexa |
|
|
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| 20-abx155633 | Abbexa |
|
|
Cow Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| abx514028-96tests | Abbexa | 96 tests | 1093.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| abx514032-96tests | Abbexa | 96 tests | 943.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| abx570094-96tests | Abbexa | 96 tests | 943.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| DLR-HIF1a-Ra-48T | DL Develop | 48T | 609.6 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| DLR-HIF1a-Ra-96T | DL Develop | 96T | 793.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| DLR-HIF2a-Ra-48T | DL Develop | 48T | 658.8 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| DLR-HIF2a-Ra-96T | DL Develop | 96T | 861.6 EUR |
Rat Hypoxia- inducible factor 1- alpha, Hif1a ELISA KIT |
|||
| ELI-02706r | Lifescience Market | 96 Tests | 1063.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| RDR-HIF1a-Ra-48Tests | Reddot Biotech | 48 Tests | 640.8 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| RDR-HIF1a-Ra-96Tests | Reddot Biotech | 96 Tests | 890.4 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| RDR-HIF2a-Ra-48Tests | Reddot Biotech | 48 Tests | 699.6 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| RDR-HIF2a-Ra-96Tests | Reddot Biotech | 96 Tests | 973.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha ELISA Kit (HIF1a) |
|||
| RK03717 | Abclonal | 96 Tests | 625.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha ELISA Kit (HIF2a) |
|||
| RK03718 | Abclonal | 96 Tests | 625.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha(HIF2a)ELISA Kit |
|||
| QY-E10635 | Qayee Biotechnology | 96T | 433.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha(HIF1a)ELISA Kit |
|||
| QY-E10274 | Qayee Biotechnology | 96T | 433.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| RD-HIF1a-Ra-48Tests | Reddot Biotech | 48 Tests | 613.2 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| RD-HIF1a-Ra-96Tests | Reddot Biotech | 96 Tests | 850.8 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| RD-HIF2a-Ra-48Tests | Reddot Biotech | 48 Tests | 668.4 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| RD-HIF2a-Ra-96Tests | Reddot Biotech | 96 Tests | 930 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| SEA798Po-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 6117.62 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| SEA798Po-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 608.98 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| SEA798Po-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 818.54 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| SEA798Po-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 3323.45 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| 4-SEA798Po | Cloud-Clone |
|
|
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| SEA798Ra-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 5552.14 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| SEA798Ra-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 562.42 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| SEA798Ra-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 752.02 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| SEA798Ra-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 3024.07 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| 4-SEA798Ra | Cloud-Clone |
|
|
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| SED466Ra-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 6149.04 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| SED466Ra-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 611.57 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| SED466Ra-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 822.24 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| SED466Ra-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 3340.08 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| 4-SED466Ra | Cloud-Clone |
|
|
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| RD-HIF1a-Ra-48T | Reddot Biotech | 48T | 443.3 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| RD-HIF1a-Ra-96T | Reddot Biotech | 96T | 633.3 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| RD-HIF2a-Ra-48T | Reddot Biotech | 48T | 487.7 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| RD-HIF2a-Ra-96T | Reddot Biotech | 96T | 696.7 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| RDR-HIF1a-Ra-48T | Reddot Biotech | 48T | 465.47 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) ELISA Kit |
|||
| RDR-HIF1a-Ra-96T | Reddot Biotech | 96T | 664.97 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| RDR-HIF2a-Ra-48T | Reddot Biotech | 48T | 512.09 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) ELISA Kit |
|||
| RDR-HIF2a-Ra-96T | Reddot Biotech | 96T | 731.54 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1Α) ELISA Kit |
|||
| abx254669-96tests | Abbexa | 96 tests | 764.4 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) CLIA Kit |
|||
| 20-abx494280 | Abbexa |
|
|
Mouse Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2a) CLIA Kit |
|||
| 20-abx494281 | Abbexa |
|
|
Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) CLIA Kit |
|||
| 20-abx496498 | Abbexa |
|
|
Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Hu-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 6777.36 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Hu-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 663.31 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Hu-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 896.16 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Hu-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 3672.72 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) CLIA Kit |
|||
| 4-SCA798Hu | Cloud-Clone |
|
|
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Mu-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 6965.86 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Mu-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 678.84 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Mu-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 918.34 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a)CLIA Kit |
|||
| SCA798Mu-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 3772.51 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) CLIA Kit |
|||
| 4-SCA798Mu | Cloud-Clone |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 3 Alpha (HIF3A) Antibody |
|||
| 20-abx318173 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| abx233859-100ug | Abbexa | 100 ug | 577.2 EUR |
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1A) Antibody |
|||
| 20-abx242350 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1A) Antibody |
|||
| 20-abx242351 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx104817 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx110424 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103436 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103437 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103438 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103439 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103440 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103441 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103442 | Abbexa |
|
|
Zarodki z podjednostką katalityczną PI3K z martwą kinazą p<em>1</em><em>1</em>0α rozwijają wady naczyniowe. Stymulacja komórek śródbłonka przez VEGF prowadzi do aktywacji szlaku PI3K w tych komórkach, co jest ważne dla migracji komórek. Wykazano, że długotrwała aktywacja śródbłonka AKT<em>1</em> indukuje tworzenie się strukturalnie nieprawidłowych naczyń krwionośnych, które odzwierciedlają aberracje naczyń nowotworowych.Stąd szlak PI3K odgrywa ważną rolę w regulacji angiogenezy zarówno w normalnych tkankach, jak iw nowotworach.
