- Ucieczka immunologiczna jest podstawową cechą raka, w której wiedza mechanistyczna jest niekompletna. Tutaj opisujemy nowy mechanizm, dzięki któremu <em>niedotlenienie</em> przyczynia się do ucieczki immunologicznej guza z cytotoksycznych limfocytów T (CTL). Ekspozycja <em>ludzkich</em> lub mysich komórek rakowych na <em>niedotlenienie</em> przez 24 godziny doprowadziła do zwiększenia aktywności ligandu zaprogramowanej śmierci komórki <em>1</em> cząsteczki hamującej układ odpornościowy (PD- L<em>1</em>; znany również jako B7-H<em>1</em>), w sposób zależny od <em>współczynnika transkrypcji</em> <em>niedotlenienie</em>- <em>indukowalny</em> <em>współczynnik</em>-<em>1α</em> (<em>HIF</em>-<em>1α</em>).
- Badania in vivo wykazały również kolokalizację komórkową <em>HIF</em>-<em>1α</em> i PD-L<em>1</em> w guzach. Ekspresja PD-L<em>1</em> indukowana przez <em>niedotlenienie</em> w komórkach rakowych zwiększyła ich odporność na lizę za pośrednictwem CTL. Używając triazotanu glicerolu (GTN), agonisty sygnalizacji tlenku azotu (NO), znanego z blokowania akumulacji <em>HIF</em>-<em>1α</em> w niedotlenionych komórkach, zapobiegliśmy <em>niedotlenieniu</em > indukowana ekspresja PD-L<em>1</em> i zmniejszona odporność na lizę za pośrednictwem CTL.
- Co więcej, przezskórne podawanie GTN osłabiało wzrost guza u myszy. Odkryliśmy, że wyższa ekspresja PD-L<em>1</em> indukowana w komórkach nowotworowych przez ekspozycję na <em>niedotlenienie</em> prowadziła do zwiększonej apoptozy współhodowanych CTL i limfocytów T białaczki Jurkat.
- Temu wzrostowi apoptozy zapobiegło zablokowanie interakcji PD-L<em>1</em> z PD-<em>1</em>, receptorem PD-L<em>1</em> na limfocytach T lub przez dodanie GTN. Nasze odkrycia wskazują na rolę <em>niedotlenienia</em>/<em>HIF</em>-<em>1</em> w kierowaniu ucieczką immunologiczną z CTL i sugerują nową immunoterapię raka w celu blokowania PD -L<em>1</em> ekspresja w niedotlenionych komórkach nowotworowych przez podawanie mimetyków NO.
Indukowana niedotlenieniem ekspresja mikroRNA-424 w ludzkich komórkach śródbłonka reguluje izoformy HIF -α i promuje angiogenezę.
- Adaptacyjne zmiany dostępności tlenu mają kluczowe znaczenie dla przeżycia komórek i homeostazy tkanek. Przedłużona deprywacja tlenu z powodu zmniejszonego przepływu krwi do tkanek serca lub tkanek obwodowych może prowadzić odpowiednio do zawału mięśnia sercowego i choroby naczyń obwodowych. Komórki ssaków reagują na <em>niedotlenienie</em> modulując przetworniki wykrywające tlen, które stabilizują <em>czynnik</em> transkrypcji <em>niedotlenienie</em>-<em>indukowalne</em> <em> czynnik</em> <em>1α</em> (<em>HIF</em>-<em>1α</em>), który transaktywuje geny regulujące angiogenezę i szlaki metaboliczne.
- Zależne od tlenu zmiany poziomów <em>HIF</em>-<em>1α</em> są regulowane przez hydroksylację proliny i degradację proteasomów.
- Tutaj przedstawiamy dowody na to, co naszym zdaniem jest nowym mechanizmem regulującym poziomy <em>HIF</em>-<em>1α</em> w izolowanych <em>ludzkich</em> EC podczas <em>niedotlenienia</em> >. <em>Niedotlenienie</em> w różny sposób zwiększało poziom mikroRNA-424 (miR-424) w EC. miR-424 wycelował w kullinę 2 (CUL2), białko rusztowania krytyczne dla tworzenia systemu ligazy ubikwityny, stabilizując w ten sposób izoformy <em>HIF</em>-α. MiR-424 wywołany przez <em>niedotlenienie</em> był regulowany przez transaktywację zależną od PU.<em>1</em>. PU.
- Poziom <em>1</em> został zwiększony w niedotlenieniu śródbłonka przez RUNX-<em>1</em> i C/EBPα. Ponadto miR-424 promował angiogenezę in vitro i u myszy, co było blokowane przez specyficzny morfolino.
- Homolog gryzonia <em>ludzkiego</em> miR-424, mu-miR-322, był znacząco podwyższony równolegle z <em>HIF</em>-<em>1α</em> w eksperymentalnych modelach niedokrwienia . Wyniki te sugerują, że miR-322/424 odgrywa ważną fizjologiczną rolę w poniedokrwiennej przebudowie naczyń i angiogenezie.
Niedotlenienie – czynniki indukowalne są wymagane do odporności komórek macierzystych raka piersi na chemioterapię.
- Potrójnie ujemny rak piersi (TNBC) definiuje się jako brak ekspresji receptora estrogenowego (ER), receptora progesteronowego (PR) i receptora 2 <em>ludzkiego</em> naskórka <em>czynnika</em> wzrostu i są leczeni chemioterapią cytotoksyczną, taką jak paklitaksel lub gemcytabina, z trwałym wskaźnikiem odpowiedzi poniżej 20%.
- TNBC są wzbogacone o podstawowy profil ekspresji genów podtypu i obecność komórek macierzystych raka piersi, które są obdarzone właściwościami samoodnawiania i inicjowania nowotworu oraz opornością na chemioterapię. <em>Niedotlenienie</em> — <em>indukowalne</em> <em>czynniki</em> (<em>HIF</em>) i ich docelowe produkty genowe są bardzo aktywne w TNBC.
- Tutaj pokazujemy, że ekspresja <em>HIF</em> i aktywność transkrypcyjna są indukowane przez leczenie MDA-MB-23<em>1</em>, SUM-<em>1</em>49 i SUM -<em>1</em>59, które są <em>ludzkimi</em> liniami komórkowymi TNBC, a także MCF-7, która jest linią raka piersi ER(+)/PR(+), z paklitakselem lub gemcytabina.
- Aktywność <em>HIF</em> indukowana chemioterapią wzbogaciła populację komórek macierzystych raka piersi dzięki sygnalizacji interleukiny-6 i interleukiny-8 oraz zwiększonej ekspresji oporności wielolekowej <em>1</em>.
- Jednoczesne podawanie inhibitorów <em>HIF</em> pokonało oporność komórek macierzystych raka piersi na paklitaksel lub gemcytabinę, zarówno in vitro, jak i in vivo, prowadząc do eliminacji guza.
- Zwiększona ekspresja genów docelowych <em>HIF</em>-<em>1α</em> lub <em>HIF</em> w biopsjach raka piersi wiązała się ze zmniejszeniem całkowitego przeżycia, szczególnie u pacjentów z guzami podtypu podstawowego i osoby leczone samą chemioterapią.
- Na podstawie tych wyników uzasadnione jest przeprowadzenie badań klinicznych, aby sprawdzić, czy leczenie pacjentów z TNBC kombinacją chemioterapii cytotoksycznej i inhibitorów <em>HIF</em> poprawi przeżycie pacjentów.
Rozszczepienie mitotyczne mitochondriów, w którym pośredniczy białko <em>1</em> związane z dynaminą, umożliwia hiperproliferację komórek mięśni gładkich naczyń i stanowi nowy cel terapeutyczny w nadciśnieniu płucnym.
- Tętnicze nadciśnienie płucne (PAH) to śmiertelny zespół charakteryzujący się niedrożnością naczyń płucnych spowodowaną częściowo hiperproliferacją komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej (PASMC). Fragmentacja mitochondrialna i normoksyczna aktywacja <em>niedotlenienia</em>-<em>indukowalnego</em> <em>czynnika</em>-<em>1α</em> (<em>HIF</em>- <em>1α</em>) zaobserwowano w PAH PASMC; jednak ich związek i znaczenie dla rozwoju PAH są nieznane. Białko <em>1</em> związane z dynamiką (DRP<em>1</em>) to GTPaza, która po aktywacji przez kinazy fosforylujące serynę 6<em>1</em>6 powoduje rozszczepienie mitochondriów . Nie wiadomo jednak, czy rozszczepienie mitochondriów jest warunkiem wstępnym proliferacji.
- Postawiliśmy hipotezę, że aktywacja DRP<em>1</em> jest odpowiedzialna za zwiększone rozszczepienie mitochondriów w PAH PASMC oraz że hamowanie DRP<em>1</em> może spowolnić proliferację i mieć potencjał terapeutyczny.
- Eksperymenty przeprowadzono z użyciem ludzkich płuc kontrolnych i PAH (n=5) oraz PASMC w hodowli. Przeprowadzono równoległe eksperymenty na skrawkach płuc szczura i PASMC oraz na modelach PAH gryzoni wywołanych przez aktywator <em>HIF</em>-<em>1α</em>, kobalt, przewlekłą <em>niedotlenienie</em> i monokrotalina. Aktywacja <em>HIF</em>-<em>1α</em> w ludzkim PAH prowadzi do rozszczepienia mitochondriów przez fosforylację zależną od cykliny B<em>1</em>/CDK<em>1</em> DRP<em>1</em> w serynie 6<em>1</em>6.
- W normalnych PASMC aktywacja <em>HIF</em>-<em>1α</em> przez CoCl(2) lub desferrioksaminę powoduje rozszczepienie za pośrednictwem DRP<em>1</em>. <em>HIF</em> — hamowanie <em>1α</em> zmniejsza aktywację DRP<em>1</em>, zapobiega rozszczepianiu i zmniejsza proliferację PASMC. Zarówno inhibitor DRP<em>1</em>, Mdivi-<em>1</em>, jak i siDRP<em>1</em>, zapobiegają rozszczepieniu mitotycznemu i zatrzymują PAH PASMC na interfazie G2/M. Mdivi-<em>1</em> ma działanie antyproliferacyjne w ludzkich PAH PASMC i modelach gryzoni. Mdivi-<em>1</em> poprawia wydolność wysiłkową, czynność prawej komory i hemodynamikę w doświadczalnym PAH.
- Rozszczepienie mitotyczne, w którym pośredniczy DRP-<em>1</em>, to punkt kontrolny cyklu komórkowego, który może być celowany terapeutycznie w zaburzeniach hiperproliferacyjnych, takich jak PAH.
Ścieżka PI3K/AKT/mTOR w angiogenezie.
- Ścieżka kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K)/AKT/ssaczego celu rapamycyny (mTOR) jest aktywowana w większości nowotworów <em>ludzkich</em>. Wiadomo, że szlak ten odgrywa kluczową rolę w wielu funkcjach komórkowych, w tym proliferacji, adhezji, migracji, inwazji, metabolizmie i przeżyciu, ale w obecnym przeglądzie skupiamy się na jego roli w angiogenezie.
- Aktywacja PI3K może nastąpić poprzez mutację RAS, utratę homologu fosfatazy i tensyny (PTEN) lub przez zwiększoną ekspresję receptorów <em>czynnika</em> wzrostu, takich jak receptor <em>czynnika</em> wzrostu naskórka. Istnieje związek między szlakiem PI3K a angiogenezą. <em>Niedotlenienie</em> prowadzi do stabilizacji <em>HIF</em>-<em>1α</em> i jest głównym bodźcem do zwiększonej produkcji <em>czynnika</em> wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) przez komórki nowotworowe.
- Jednak aktywacja szlaku PI3K/AKT w komórkach nowotworowych może również zwiększyć wydzielanie VEGF, zarówno przez <em>niedotlenienie</em>-<em>indukowalne</em> <em>czynnik</em> <em>1< /em> (<em>HIF</em>-<em>1</em>) zależne i niezależne mechanizmy. Szlak PI3K/AKT moduluje również ekspresję innych <em>czynników</em> angiogennych, takich jak tlenek azotu i angiopoetyny. Opracowano liczne inhibitory ukierunkowane na szlak PI3K/AKT/mTOR i wykazano, że środki te zmniejszają sekrecję VEGF i angiogenezę.
- Wpływ tych inhibitorów na unaczynienie guza może być trudny do przewidzenia. Układ naczyniowy guzów jest nieprawidłowy, co prowadzi do spowolnienia przepływu krwi i podwyższonego śródmiąższowego ciśnienia krwi, które może być utrwalane przez wysoki poziom VEGF. W związku z tym zmniejszenie ekspresji VEGF może paradoksalnie prowadzić do normalizacji naczyń i poprawy przepływu krwi w niektórych nowotworach. Oprócz swojego znaczenia w nowotworach, szlak PI3K odgrywa również istotną rolę w tworzeniu prawidłowych naczyń krwionośnych podczas rozwoju.
Human Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit |
|||
| abx195749-96tests | Abbexa | 96 tests | 990 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit |
|||
| abx195750-96tests | Abbexa | 96 tests | 990 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1a) CLIA Kit |
|||
| abx195751-96tests | Abbexa | 96 tests | 990 EUR |
Human hypoxia-inducible transcription factor 1 alpha (HIF-1 alpha) ELISA Kit, 96 tests, Quantitative |
|||
| 100-530-HIF | Alpha Diagnostics | 1 Kit | 854.4 EUR |
Rat hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| CN-01797R1 | ChemNorm | 96T | 548.4 EUR |
Rat hypoxia-inducible factor 1α,HIF-2α ELISA Kit |
|||
| CN-01797R2 | ChemNorm | 48T | 367.2 EUR |
Procine hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit |
|||
| CSB-E11288p-24T | Cusabio | 1 plate of 24 wells | 198 EUR |
Procine hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit |
|||
| 1-CSB-E11288p | Cusabio |
|
|
Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α) ELISA kit |
|||
| CSB-E12112h-24T | Cusabio | 1 plate of 24 wells | 198 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α) ELISA kit |
|||
| 1-CSB-E12112h | Cusabio |
|
|
Human hypoxia-inducible factor 2(HIF-2) ELISA kit |
|||
| CSB-E12113h-24T | Cusabio | 1 plate of 24 wells | 198 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 2(HIF-2) ELISA kit |
|||
| 1-CSB-E12113h | Cusabio |
|
|
Rat hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit |
|||
| CSB-E08540r-24T | Cusabio | 1 plate of 24 wells | 198 EUR |
Rat hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit |
|||
| 1-CSB-E08540r | Cusabio |
|
|
Mouse hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit |
|||
| CSB-E08541m-24T | Cusabio | 1 plate of 24 wells | 198 EUR |
Mouse hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α ELISA Kit |
|||
| 1-CSB-E08541m | Cusabio |
|
|
Mouse hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| CN-02676M1 | ChemNorm | 96T | 571.2 EUR |
Mouse hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| CN-02676M2 | ChemNorm | 48T | 391.2 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| CN-03547H1 | ChemNorm | 96T | 573.6 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| CN-03547H2 | ChemNorm | 48T | 394.8 EUR |
Mouse hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit |
|||
| GA-E0307MS-48T | GenAsia Biotech | 48T | 403.2 EUR |
Mouse hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit |
|||
| GA-E0307MS-96T | GenAsia Biotech | 96T | 640.8 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit |
|||
| GA-E0439HM-48T | GenAsia Biotech | 48T | 346.8 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit |
|||
| GA-E0439HM-96T | GenAsia Biotech | 96T | 559.2 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1?,HIF-1? ELISA Kit |
|||
| 201-12-0423 | SunredBio | 96 tests | 528 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit |
|||
| QY-E03809 | Qayee Biotechnology | 96T | 472.8 EUR |
Rabbit hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)ELISA Kit |
|||
| QY-E30035 | Qayee Biotechnology | 96T | 448.8 EUR |
Mouse hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| YLA0372MO-48T | Shanghai YL Biotech | 48T | 465 EUR |
Mouse hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| YLA0372MO-96T | Shanghai YL Biotech | 96T | 600 EUR |
Rat hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| YLA0443RA-48T | Shanghai YL Biotech | 48T | 465 EUR |
Rat hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| YLA0443RA-96T | Shanghai YL Biotech | 96T | 600 EUR |
Rat Hypoxia-inducible factor 1(HIF-1)ELISA Kit |
|||
| YLA1553RA-48T | Shanghai YL Biotech | 48T | 465 EUR |
Rat Hypoxia-inducible factor 1(HIF-1)ELISA Kit |
|||
| YLA1553RA-96T | Shanghai YL Biotech | 96T | 600 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| YLA1599HU-48T | Shanghai YL Biotech | 48T | 435 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α ELISA Kit |
|||
| YLA1599HU-96T | Shanghai YL Biotech | 96T | 562.5 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1(HIF-1)ELISA Kit |
|||
| YLA2075HU-48T | Shanghai YL Biotech | 48T | 435 EUR |
Human hypoxia-inducible factor 1(HIF-1)ELISA Kit |
|||
| YLA2075HU-96T | Shanghai YL Biotech | 96T | 562.5 EUR |
HIF-2alpha Hypoxia-inducible factor 2 alpha, Human |
|||
| LF-P0420 | Abfrontier | 0.5mg | 242.4 EUR |
Rat HIF-1α(Hypoxia-inducible factor 1-alpha) ELISA Kit |
|||
| ER0191 | FN Test | 96T | 571.5 EUR |
Porcine HIF-1α(Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) ELISA Kit |
|||
| EP0069 | FN Test | 96T | 681.12 EUR |
Human Hypoxia-inducible factor 1 Beta,HIF-1β ELISA Kit |
|||
| YLA4255HU-48T | Shanghai YL Biotech | 48T | 435 EUR |
Human Hypoxia-inducible factor 1 Beta,HIF-1β ELISA Kit |
|||
| YLA4255HU-96T | Shanghai YL Biotech | 96T | 562.5 EUR |
ELISA kit for Human HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-EL-H1277 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 452.4 EUR |
ELISA kit for Human HIF-2? (Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha) |
|||
| E-EL-H2468 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 640.8 EUR |
ELISA kit for Mouse HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-EL-M0687 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 640.8 EUR |
ELISA kit for Mouse HIF-2? (Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha) |
|||
| E-EL-M0786 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 640.8 EUR |
ELISA kit for Porcine HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-EL-P1620 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 624 EUR |
ELISA kit for Rat HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-EL-R0513 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 640.8 EUR |
CLIA kit for Human HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-CL-H0832 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 700.8 EUR |
CLIA kit for Mouse HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-CL-M0424 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 700.8 EUR |
CLIA kit for Rat HIF-1? (Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha) |
|||
| E-CL-R0352 | Elabscience Biotech | 1 plate of 96 wells | 700.8 EUR |
Mouse Hypoxia Inducing Factor (HIF) ELISA Kit |
|||
| YLA1809MO-48T | Shanghai YL Biotech | 48T | 465 EUR |
Mouse Hypoxia Inducing Factor (HIF) ELISA Kit |
|||
| YLA1809MO-96T | Shanghai YL Biotech | 96T | 600 EUR |
ELISA kit for Human Hypoxia-inducible factor 3-alpha,HIF-3-alpha |
|||
| EK2578 | SAB | 96 tests | 663.6 EUR |
Rat ARNT/HIF-1-beta(Hypoxia-inducible factor 1-beta) ELISA Kit |
|||
| ER1336 | FN Test | 96T | 628.92 EUR |
ARNT/HIF-1-beta ELISA Kit| Rat Hypoxia-inducible factor 1-beta E |
|||
| EF018037 | Lifescience Market | 96 Tests | 826.8 EUR |
HIF 1a protein |
|||
| E20-80034 | EnoGene | 20ug | 489.6 EUR |
HIF 1a protein |
|||
| E20-80035 | EnoGene | 20ug | 489.6 EUR |
HIF 1a protein |
|||
| E20-80036 | EnoGene | 20ug | 489.6 EUR |
Procine hypoxia- inducible factor 1Alpha ELISA Kit |
|||
| ELA-E0798p | Lifescience Market | 96 Tests | 1113.6 EUR |
Hypoxia-inducible factor 1-alphaPolyclonal Antibody |
|||
| 42562-100ul | SAB | 100ul | 399.6 EUR |
Recombinant Human HIF-1A |
|||
| P0351 | FN Test | 100ug | 626.83 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E01H0061-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E01H0061-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Human Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E01H0061-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Goat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E06H0061-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Goat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E06H0061-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Goat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E06H0061-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Dog Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E08H0061-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Dog Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E08H0061-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Dog Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E08H0061-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Rabbit Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E04H0061-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Rabbit Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E04H0061-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Rabbit Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E04H0061-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E07H0061-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E07H0061-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Pig Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E07H0061-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E03H0061-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E03H0061-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Mouse Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E03H0061-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E02H0061-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E02H0061-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Rat Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E02H0061-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Monkey Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E09H0061-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Monkey Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E09H0061-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Monkey Hypoxia Inducible Factor 1, Alpha ELISA kit |
|||
| E09H0061-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Human Hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF1A) |
|||
| 1-CSB-RP128074h | Cusabio |
|
|
Hypoxia-inducible factor 1-alphaPolyclonal Conjugated Antibody |
|||
| C42562 | SAB | 100ul | 476.4 EUR |
Recombinant Human Hypoxia-Inducible Factor-1 Alpha |
|||
| 7-05329 | CHI Scientific | 10µg | Ask for price |
Recombinant Human Hypoxia-Inducible Factor-1 Alpha |
|||
| 7-05330 | CHI Scientific | 50µg | Ask for price |
Recombinant Human Hypoxia-Inducible Factor-1 Alpha |
|||
| 7-05331 | CHI Scientific | 1mg | Ask for price |
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx110424 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx104817 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103436 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103437 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103438 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103439 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103440 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103441 | Abbexa |
|
|
Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF1a) Antibody |
|||
| 20-abx103442 | Abbexa |
|
|
Zarodki z podjednostką katalityczną PI3K z martwą kinazą p<em>1</em><em>1</em>0α rozwijają wady naczyniowe. Stymulacja komórek śródbłonka przez VEGF prowadzi do aktywacji szlaku PI3K w tych komórkach, co jest ważne dla migracji komórek. Wykazano, że długotrwała aktywacja śródbłonka AKT<em>1</em> indukuje tworzenie się strukturalnie nieprawidłowych naczyń krwionośnych, które odzwierciedlają aberracje naczyń nowotworowych.Stąd szlak PI3K odgrywa ważną rolę w regulacji angiogenezy zarówno w normalnych tkankach, jak iw nowotworach.
